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标题: PED4560:新生儿2天，呼吸困难 [打印本页]

作者: asyzhky 时间: 2013-4-21 15:21
标题: PED4560:新生儿2天，呼吸困难
右肺中叶低密度区，肺气肿？其内见肺纹影，双肺内炎症

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作者: 总十医 时间: 2013-4-21 15:37
双肺水肿【除外先心病】

作者: 笑醉西荆 时间: 2013-4-21 18:00
两肺磨玻璃影及小点状影，支气管充气征，考虑肺透明膜病，右侧气胸

作者: leiheku 时间: 2013-4-21 18:27
考虑右肺基底隔离症。
双肺纹理增强，考虑吸入性肺炎？

作者: 青云飘 时间: 2013-4-21 20:55
肺透明膜病首先考虑
还有，2天就做CT，无此必要吧

作者: 听蝉观竹 时间: 2013-4-21 20:58
我考虑新生儿肺透明膜病。

   新生儿肺透明膜病（hyaline membrane disease，HMD）又称新生儿呼吸窘迫综合征（neonatal respiratory distress syndrome，NRDS），系指出生后不久即出现进行性呼吸困难、青紫、呼气性呻吟、吸气性三凹征和呼吸衰竭。主要见于早产儿，因肺表面活性物质不足导致进行性肺不张。其病理特征为肺泡壁至终末细支气管壁上附有嗜伊红透明膜。

本病是因为缺乏由Ⅱ型肺泡细胞产生的表面活性物质（PS）所造成，表面活性物质的80%以上由磷脂（PL）组成，在胎龄20～24周时出现，35周后迅速增加，故本病多见于早产儿，胎龄越小，发病率越高。表面活性物质（PS）缺乏的原因有：① 早产：小于35周的早产儿Ⅱ型细胞发育未成熟，PS生成不足；② 缺氧、酸中毒、低温：均能抑制早产儿生后PS的合成；③ 糖尿病孕妇的胎儿：其胎儿胰岛细胞增生，而胰岛素具有拮抗肾上腺皮质激素的作用，延迟胎肺成熟；④ 剖宫产：因其缺乏正常子宫收缩，刺激肾上腺皮质激素增加，促进肺成熟，PS相对较少；⑤ 通气失常：可影响PS的合成；⑥ 肺部感染：Ⅱ型细胞遭破坏，PS产量减少。
发病机理：表面活性物质能降低肺泡壁与肺泡内气体交界处的表面张力，使肺泡张开，其半衰期短而需要不断补充。表面活性物质缺乏时，肺泡表面张力增高，按照公式P（肺泡回缩率）=2T（表面张力）/r（肺泡半径），呼气时半径最小的肺泡就最先萎陷，于是发生进行性肺不张、导致临床上呼吸困难和青紫等症状进行性加重。其过程如下：肺泡表面活性物质不足→肺泡壁表面张力增高（肺泡回缩力增高）→半径最小肺泡最先萎陷→进行性肺不张→缺氧、酸中毒→肺小动脉痉挛→肺动脉压力增高→卵圆孔及动脉导管开放→右向左分流（持续胎儿循环）→肺灌流量下降→肺组织缺氧更重→毛细血管通透性增高→纤维蛋白沉着→透明膜形成→缺氧、酸中毒更加严重，造成恶性循环。

病理改变：大体：两肺呈深暗红色，边缘锐，质韧如肝，外侧缘常有肋骨压迹  呼吸膜结构
，大小块肺组织沉水，挤肺时支气管口往往有浅红血水可见。镜检：肺小动脉收缩，毛细血管及小静脉瘀血，绝大多数肺泡萎缩，有广泛的再吸收性肺不张。典型病变为未萎陷及部分扩张的肺泡、肺泡管壁及终末毛细支气管壁上有一层透明的均匀无结构或颗粒状嗜伊红膜样物附着，它由损坏脱落的肺泡上皮细胞、纤维素和含蛋白质的基质组成。死胎中从未见过透明膜。死于生后8小时以内者，透明膜形成不全，多数还断续游离于泡腔。肺泡间隔血管瘀血。
.    肺部X线检查：按病情轻重可分四级。
第一级为细粟粒状毛玻璃样阴影，两肺透亮度减低；
第二级除粟粒阴影外可见超出心影的空支气管影；
第三级除上述影像外，心缘与隔缘模糊；
第四级为广泛的白色阴影称"白色肺"，其中有黑色的秃叶树枝状空支气管树影由肺门向外周放射伸展至末梢气道，形成"支气管充气征"。用高压氧通入肺内，X线变化可获改善。

作者: 龙在野 时间: 2013-4-21 21:29
标题: Re:新生儿2天，呼吸困难
两肺磨玻璃影及小点状影，支气管充气征，考虑肺透明膜病，右侧气胸

作者: 青云飘 时间: 2013-4-21 21:35
感谢5楼点评

作者: shibing 时间: 2013-4-22 07:38
新生儿肺透明膜病。

作者: zsl6918 时间: 2013-4-22 08:03
考虑肺透明膜病

作者: 施明 时间: 2013-4-22 13:21
肺透明膜病

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