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标题: 吸毒后脑实质CT改变 [打印本页]

作者: huqi8888 时间: 2008-3-31 17:08
标题: 吸毒后脑实质CT改变
求吸毒后脑ct改变；请告？？？？？

作者: 守望可可 时间: 2008-4-2 07:40
标题: 回复：吸毒后脑实质ct改变
　　剽窃的一些资料，希望能够对各位老师有所帮助：
　　
　　［脑白质病变荟萃］
http://www.dxy.cn/portal/article/2/8/32/1230.html
脑白质的结构
   脑白质主要由神经纤维构成，而神经纤维分有髓和无髓两种。有髓神经纤维的外周有髓样结构包裹，称之为髓鞘。在电子显微镜下，髓鞘由少突胶质细胞突起末端的扁薄膜包卷轴突而形成。一个少突胶质细胞有多个突起，分别包卷多个轴突，其胞体位于神经纤维之间。一个轴突可被邻近几个少突胶质细胞的突起包绕，这些突起相互融合，形成轴突外层“绝缘”的髓鞘。髓鞘伴轴突一起生长，并反复包卷轴突多次，形成多层同心圆的螺旋“板层”样结构，其主要化学成份是类脂质和蛋白质，习惯上称之为髓磷脂。由于类脂质约占髓鞘的80%，呈嫌水性，带离子的水不容易通过，而起“绝缘”作用。当其受损时，较多水进入髓磷脂内，引起脑白质的水含量增加。
脑白质的发育
   髓鞘形成是脑白质发育的最后阶段。胎儿在宫内第3个月～6个月期间，自脊神经根和脊索、从尾侧向头侧发展开始形成髓鞘。出生时，已经有相当数量的髓磷脂位于脑干、桥脑臂、内囊后肢和半卵圆中心的放射冠等部位。其成熟过程主要发生于出生后，并持续到20岁以前，脑白质的髓鞘终生都在改建。后天性脑白质疾病的病灶在脑内呈弥散分布，通常病灶较小，不引起脑形态结构的显著改变，但是各种脑白质病的晚期均导致脑萎缩。少数先天性脑白质疾病可引起脑体积增大，多数亦不引起脑的形态改变。
脑白质病变病因有以下几种：
1.  中毒性：
2.  遗传性：
3.  脱髓鞘：
4.  感染性：
5.  代谢紊乱：
6.  血管性：
7.  肿瘤性：
8.  脑积水：

作者: 守望可可 时间: 2008-4-2 07:59
标题: 回复：吸毒后脑实质ct改变
　　第一章：中毒性
　　
　　heroin vapor inhalation toxicity (海洛因吸入中毒)：
　　
　　病因与病理：不纯海洛因放在铝箔上加热，可能产生了某种神经毒性物质。使受累脑白质产生海绵状变性（spongiform degeneration）。治疗：对症支持，辅酶q及维生素可能有效。

　　影像学：
　　头部ct见双侧小脑齿状核，内囊后肢、对称性低密度改变，前肢不受累。小脑中线两侧呈对称性边界清楚的蝴蝶样的密度病灶。枕叶脑白质对称性低密度，呈龙爪状改变。

　　mri显示双侧小脑齿状核内囊后肢、大脑脚后外侧皮质脊髓束、中脑红核、黑质及内侧血素见对称性t 1 、t 2 高信号病灶，弓状纤维保留，irse扫描病灶呈高信号。
　　累及小脑和大脑后部白质和内囊后肢是海洛因吸入中毒的典型特征，但对于其他脑白质病而言则非特异性。小脑齿状核以及皮质不受累，中脑灰质成在受累的低密度白质围绕下呈蝙蝠状。
　　对照图片－－例1：27岁。

　　例2：39岁。

　　例3：一例有全面的影像学资料的海洛因中毒病例

上图1：ct平扫见遍布大脑后部白质和内囊后肢的双侧对称性低密度灶；
上图2：ct平扫见双侧对称性低密度灶，累及波及和小脑桥脑脚；
下图1：内囊后肢、胼胝体压部和枕叶白质双侧对称性长t2信号；
下图2：皮质脊髓束、孤束、小脑脚和小脑白质双侧对称性长t2信号；
上图3：由大脑后部白质向前逐渐减轻的双侧对称性长t2信号；
下图3：内侧丘系见长t2信号。

接上，同例患者。
上图：双侧大脑后部白质长t2信号，左侧枕叶后部长t2信号区mrs见naa峰明显降低，乳酸峰升高，cho峰无明显升高；
左下图：dwi见半卵圆中心高信号影；
右下图：adc见与左下图相应位置低信号影。
静脉应用海洛因和cocaine(可卡因)中毒

（对照图片1幅，男，37，但是他几乎完全恢复了。）

作者: 翁志蓬 时间: 2008-4-2 08:44
标题: 回复：吸毒后脑实质ct改变
去年我们医院一位同事的亲戚有吸毒史，后来出现精神症状，向我咨询吸毒后脑实质的ct改变如何，我也不懂，就上中国知网查了几篇论文（附后）。总结吸毒者的脑实质改变主要有3点：一是脑白质变性，二是脑萎缩，三是神经核团的改变。有作者认为第三点神经核团的改变（对称性小脑齿状核和丘脑外侧核病变）可以认为是吸毒中毒性脑病的特征性改变。第一、二点虽然不是特征性改变，但是脑白质变性和脑萎缩一般发生于老年人，而吸毒者一般都比较年轻。
因此，是否可以这么理解：患者年轻，有精神症状，ct和/或mri检查发现脑萎缩和/或脑白质变性，须详细询问病史，除外吸毒后改变可能。如果有对称性小脑齿状核和丘脑外侧核病变，更能提示本病诊断。

作者: 翁志蓬 时间: 2008-4-2 08:51
标题: 【转贴】125例海洛因成瘾病人头颅ct的脑室测量与分析
【标题】125例海洛因成瘾病人头颅ct的脑室测量与分析
【作者】冯民新①　沈风奇②　李维平③
【作者单位】①　黑龙江省戒毒中心影像科　哈尔滨　
②　佳木斯市中心医院放射科　佳木斯　
③　黑龙江省农场总局总医院ct 室　哈尔滨　
【发表刊物】中国药物滥用防治杂志1999 年第1 期总第18 期
【文章来源】中国知网（http://www.cnki.net)

【摘要】　本文通过对125例因长期大量吸食海洛因而成瘾病人头颅ct的脑室测量, 计算其脑室、侧脑室指数, 然后与相应正常值对比,阐述长期大量吸毒者可患有不为人们所重视的、程度不同的脑室系统扩大的脑退行性改变,用神经病理生理学分析其结果。
【关键词】　海洛因　脑室ct 测量

海洛因滥用成瘾与流行已成为严重危害人类的一个社会公害。近年来我省吸食海洛因的人数有逐年增加的趋势。海洛因成瘾所引起的神经系统的并发症较多, 如急性节段性脊髓炎、化脓性脑膜炎、脑栓塞及脑水肿, 而脑萎缩的改变并不被人们所重视, 现报告如下。
一、材料
125例均为住院戒毒患者, 其中男86人, 女39人；年龄19～47岁, 平均26.8岁；吸毒时间13～38个月；每日所用毒品量0.8～3.4g；吸毒方式烫吸(也称鼻吸) 和/或静脉注射。
二、临床表现
入院时大都表现有呵欠, 流泪, 流涕, 出汗,有的表现有瞳孔扩大, 寒战, 厌食, 恶心呕吐, 腹痛, 腹泻, 骨骼肌肉酸痛, 心搏加快, 血压升高,烦躁不安, 意识模糊, 出现戒断综合征。长期吸毒可引起智力减退。体格检查: 沿静脉走行的注射痕迹, 多见于四肢, 注射部位血管硬化, 皮肤肿胀。诊断依据: ①产生耐受性； ②产生戒断综合
征。均符合dsm-ⅲ-r 国际诊断标准。
三、方法
所用机型为ce-9000 型全身ct 扫描设备,常规横轴位10mm 层厚及间距扫描, 选择侧脑室前角间距离最大和三脑室横径最宽的层面进行测量。
脑室ct 测量方法:
哈(huckm an) 氏值: 前角间最大与最小距离之和, 即a + b。
脑室指数: 侧脑室脉络丛球间距离与前角间最大距离之商, 即d/a 。
侧脑室体部指数: 两顶间距离与侧脑室体部间最大外径之商, 即f/e。
侧脑室体部宽度指数: 头颅最大内横径与侧脑室体部最大外径之商, 即g/e。
前角指数: 头颅最大内横径与前角间最大距离之商, 即g/a 。
三脑室宽度: 三脑室最宽横径, 即c。
将海洛因成瘾病人(男86人, 女39人)头颅ct进行脑室测量和统计, 然后与正常脑室ct测量值(参考吴恩惠《头部ct 诊断学》) 进行对比。(见表1、2)
　通过以上2 个表格内相应脑室ct测量值的对比, 我们可以看出长期吸食海洛因的患者脑室、侧脑室、三脑室均有不同程度的改变, 改变的程度与吸食海洛因的剂量、时间有关。
四、分析
1.海洛因为吗啡的二乙酰衍生物, 是至今成瘾性最强的毒品。关于其成瘾机制, 许多年来一直是医学研究探索的课题。60 年代初, 我国药理工作者首先发现, 吗啡的镇痛部位主要在丘脑第三脑室周围的灰质。
2.根据神经中枢的病理生理学研究发现: 脑干大脑导水管周围灰质与形成躯体依赖性有关。
3.吗啡作用于丘脑第三脑室的周围灰质,由于长期大量的吗啡进入大脑, 其对中枢神经递质乙酰胆碱、去甲肾上腺素、多巴胺及5-羟色胺释放均有抑制作用, 还通过受体作用负反馈原理, 使脑啡肽的释放受抑制。同时长久使用可见病理性星形细胞突破抑, 广泛脑细胞肿胀,变性, 点状坏死, 大脑并白质的退行性改变, 脑室系统的扩大。
41 脑室ct 测量值为ct 诊断海洛因成瘾者脑萎缩提供了理论基础, 可为临床治疗提供依据。

【参考文献】（略）

作者: 翁志蓬 时间: 2008-4-2 08:58
标题: 【转贴】毒品依赖者继发脱髓鞘脑病的ct表现及临床分析
【标题】毒品依赖者继发脱髓鞘脑病的ct表现及临床分析
【作者】　①蔡文翀 ②杨有优
【作者单位】①广东省开平市第一人民医院放射科(529300)
②中山医科大学附属第一医院放射科　
【发表刊物】《现代医用影像学》2001 年4 月第10 卷第2 期
【文章来源】中国知网（http://www.cnki.net)

【摘要】　目的: 加深对脑脱髓鞘疾病的ct影像认识。材料与方法: 5 个毒品依赖者, 1 个在吸毒期间、4 个在戒毒后出现脑神经症状和体征来进行ct检查, 分析其ct征象及临床资料。结果: 5 个毒品依赖者表现不同部位、不同程度对称性脑白质脱髓鞘。结论: 毒品依赖者是可以继发脑脱髓鞘疾病的, 特别是在戒毒后。其发病机制可能与自身免疫反应有关。
【关键词】脱髓鞘　体层摄影　x线计算机
【英文摘要】（略）

脱髓鞘疾病是一种以神经纤维髓鞘变性、脱失为主的神经系统疾病。脑白质对各种有害刺激的典型反应是脱髓鞘变化, 它可以是感染、中毒、退行性变、外伤后、营养不良等的继发表现, 病因复杂。本文就我院发现5 例毒品依赖者继发脑脱髓疾病的ct表现并结合临床资料分析, 加深对脑脱髓鞘疾病的认识。
1 　资料和方法
本组5例, 男4例, 女1例, 年龄20～31岁,平均年龄25岁。临床资料: 有吸毒史1～8年不等。1例在吸毒期间出现脑神经症状, 4例在自愿戒毒过程中1～4周后出现脑神经症状来做ct检查。临床表现四肢乏力, 走路不稳, 构音不清, 精神障碍。有1例出现四肢挛缩, 活动受限, 四肢抽搐。体查:颈强直(+～++) , 肌张力增高, 肌力ⅲ-ⅳ级, 全身腱反射亢进, babinski (+) , chaddock(+) , 病理征(-) 。4例戒毒患者均出现“戒断综合征”表现, 主要表现恶心、胃肠道功能紊乱、寒战、交感神经反应增强以及极度焦虑等。脑脊液检查: 脑脊液压力、细胞数及脑脊液生化检查基本正常, 脑脊液未找到lga、lgm、lgg免疫球蛋白。ct检查: ct采用岛津4500sct 扫描机。采用横断平扫加增强扫描, 层厚/层距10mm ,小脑病变用5mm。增强用高压注射器注射60%泛影葡胺60ml或300mgi/ml优维显50ml后立即扫描。
2 　结果
5 例毒品依赖者首次ct检查所见: (1)病变部位: 单纯小脑白质区脱髓鞘2例(图1) ,大脑半球侧脑室周围半卵圆为中心白质区脱髓鞘2 例(图3) ,同时累及小脑、大脑半球及基底节白质区1 例(图2) 。(2)病变分布: 病变于上述部位对称性分布。(3)病变形态: 病变呈片状、边界清楚、范围较大,但无明显的占位表现。(4) 病变密度及强化情况:病变呈均匀性低密度灶, ct值15 - 28hu , 增强后无或轻度强化改变。(5) 全部病例均无脑萎缩表现。
临床情况: 5 例患者的ct 表现及发病部位与其临床症状和体征相一致。其中1例小脑及双侧大脑半球广泛脑脱髓鞘患者其临床症状较重, 出现四肢挛缩, 活动受限, 四肢抽搐等更重症状。5例患者经临床应用皮质激素治疗后均明显好转, ct复查也见病变有所好转或痊愈, 符合临床脑脱髓鞘诊断。
3 　讨论
3.1 　毒品依赖者继发脑脱髓鞘的临床分析及发病机制。
毒品依赖者继发脱髓鞘疾病临床有个别病例报道, 其临床诊断主要依靠病史(诱发因素) 、临床表现及脑脊液检查等, 以与其它脑白质病变鉴别。其中病史及病程的发展对诊断尤为重要。本组病例有1 例是吸毒期间及4 例戒毒后突然发病的过程, 符合本病的诱发因素。本病主要累及脑白质区, 受累的范围广泛决定其临床症状和体征的多样性, 本组资料符合这些临床特点。本组患者脑脊液生化检查并无特异性改变。应用皮质激素治疗, 脑部ct 显示
病灶随着临床症状缓解而消失或仅见少量病灶, 病情好转更符合本病临床诊断。毒品依赖者继发脑脱髓鞘的发病机制很可能与自身免疫反应有关。从其临床表现, 它具有免疫介导脱髓鞘病的共同临床特点。同时毒品依赖者可对机体的免疫功能造成广泛的损害已得到公认。据文献报道: 对海洛因、阿片类毒品依赖者的吸毒前、吸毒后及脱毒后的免疫功能研究发现: 吸毒后免疫功能较吸毒前低下, 戒毒后免疫功能一时会更进一步低下。其主要原因可能与以下因素有关:
(1) 吸毒后主要由于毒品进入人体直接作用使t、b淋巴细胞活性降低, 抑制细胞介导的免疫反应及补体系统的功能, 间接作用通过神经递质、内分泌和自主神经系统影响机体免疫功能。(2) 吸毒者注射器、针头及不洁的注射溶剂引起感染对免疫功能的影响。(3) 生活方式改变及毒品对消化系统影响引起营养不良、抵抗力下降导致免疫功能下降。(4)戒断反应的影响: 戒毒后由于个体差异, 部分人出现“戒断综合征”, 对吸毒者来说属于一种应激状
态, 而应激状态也可以引起免疫功能的改变。对其研究发现: 脱毒前后对部分患者进行免疫功能测定显示cd3 和免疫igg较脱毒前显著下降, 说明戒断期可使部分吸毒者免疫功能进一步损害, 对免疫功能有一定影响。戒毒前由于毒品的耐受性和依赖性作用, 引起免疫反应性疾病较少, 戒毒后当毒品的耐受性和依赖性破坏时, 这种应激状态使其免疫功能进一步损害, 而无毒品依赖更容易引发一系列自身免疫反应疾病, 脑脱髓鞘也是其中之一。这也说明戒毒

作者: 翁志蓬 时间: 2008-4-2 09:10
标题: 【转贴】海洛因中毒性海绵状脑白质变性的ct和mri表现
【标题】海洛因中毒性海绵状脑白质变性的ct和mri表现
【作者】鲍　翔1 ,王友良1 ,杨晓春2 ,白　骏1
【作者单位】1 安徽省红十字朝阳医院影像中心,安徽　淮南　232007； 2 淮南市第二矿工医院ct室
【发表刊物】实用放射学杂志2005年8月第21卷第8期
【文章来源】中国知网（http://www.cnki.net)

【摘要】目的　探讨海洛因中毒性海绵状脑白质变性的ct和mr i的表现。方法　结合文献回顾性分析6例海洛因中毒性海绵状脑白质变性者的ct和mr i资料。结果　全部病灶都位于脑白质内,呈多形性、对称性分布。ct为低密度,mr i为长t1、t2 信号,边界清楚或模糊,增强无强化。mr i诊断本病明显比ct优越,共显示大脑病灶55个,中脑病灶4个,小脑病灶8个。结论　海洛因中毒性海绵状脑白质变性的ct和mr i表现颇具特点,结合吸毒史和中枢神经症状,不难与其他脱髓鞘疾病鉴别诊断。
【关键词】海洛因；海绵状脑白质；变性；体层摄影术, x线计算机；磁共振成像
【英文摘要】（略）

　　海洛因中毒可导致多系统、多脏器损害,尤其是中枢神经系统更易受损,随着吸毒人数的不断增加,本病的发病率日渐增多,越加明显 ,因此越来越引起人们的重视。国外最早于1982年由荷兰人首次报道了本病 ,国内近年由郑卫权、周亮等人分别报道了11例和5例。笔者报道6例,结合文献归纳分析了他们的吸毒史和影像特点,为大家充分认识本病提供参考。
1　材料与方法
1. 1　材料
1. 1. 1　一般资料　收集本院与淮南矿工二院1997-09～2000 - 08 6例有吸毒史及中枢神经症状,曾行ct与mri2种检查的住院病人,男5例,女1例,年龄28～37岁,平均31岁。
1. 1. 2　吸毒资料　6例吸食海洛因引起的海绵状中毒性脑白质变性者的吸毒资料与中枢神经症状程度的统计见表1。
1. 2　方法
1. 2. 1 　检查方法　头部ct使用siemens somatom plus 4 型螺旋ct装置,以oml线为基准,层厚8 mm,床距10 mm,自下向上逐层平扫。mr i使用ge vectra- ⅱ型0. 5 t超导mr装置和头线圈,采用自旋回波t1w i、t2w i、增强扫描,层厚6 mm,间隔2 mm,视野220 mm,矩阵160 ×256。
1. 2. 2　统计方法　由2位资深医师分别阅片,按部位分别统计6例病例的ct、mr i病灶数目与形态,结果汇总列入表2。诊断依据: ①吸毒史； ②有中枢神经系统症状； ③病理及影像表现参考文献资料。
2　结果
2. 1　6例海洛因吸食者中全部有铝箔烫吸史。吸食期间和戒毒5 ～12 个月后出现中枢神经症状者各3例。轻、中、重度症状者各2例,吸食海洛因的时间分别为2年、2. 5～3年、4～5年。2例重度者(其中1例有严重并发症)均有静脉注射史,每次吸食剂量> 1 g。余4例轻、中度者均以铝箔烫吸为主,每次剂量为1 g。
2. 2　6例病灶的ct与mri表现详见表2。全部病灶的共同特点为: ct表现均为低密度,mr i表现均为长t1、t2 信号,增强无强化；病灶都位于脑白质内,呈多灶性,位置、形态、大小均具对称性,边界清楚或模糊；无明显占位效应,脑室形态基本正常,中线结构无偏移。ct显示病灶总数为mr i的61. 2%。
3　讨论
3. 1　海洛因中毒性海绵状脑白质变性是吸毒者神经系统的并发症之一。文献报道本病的病理改变为:大体标本见白质肿胀,灰质变薄。he染色光镜下见白质结构稀疏,有大量大小不等空泡形成,相邻空泡融合成大空腔,使白质呈海绵状改变,间或局灶性坏死。有髓纤维在空泡的周围交织成薄网,少突胶质细胞与轴突明显减少,部分轴突迂曲或呈念珠状。电镜下见少突胶质细胞、轴突及髓鞘板层间有很多空泡形成,细胞外间隙明显增大,间隙及空泡内有大量液体聚集。小血管略有充血,周围无水肿及炎性细胞浸润。脑白质海绵样变的原因有3种: ①髓鞘空泡样变； ②细胞肿胀与空泡样变； ③细胞外间隙扩大。由于上述病理改变为全脑性,病灶内的水分大量增多,所以病灶在ct与mr i图像中表现为对称性的低密度和长t1、t2信号,且无强化。白质海绵样变越严重,病灶内的水分就越多,其ct密度也低,mr i的t1、t2也就越长。至于病灶边缘清晰或模糊,可能与病灶所在位置有关。表2中mri显示的病灶数明显多于ct,是因为mr i的t2w i对病灶水分变化十分敏感,有利于早期轻微病灶的显示,所以mr i对本病的诊断作用明显优于ct。
本组6例病例所示67个病灶中,内囊后支有6例12个,占17. 9% ,横断图像均为边缘清晰的纺锤形(图6, 7) 。顶叶、半卵圆、小脑齿状核区各有4例8个,各占11. 9% ,前两者为边缘模糊的不规则大片样(图11,13) ,后者为边缘清晰的双肾形(图1～4) 。枕叶、放射冠、内囊膝部各有3例6个,各占8. 9% ,均为斑片样,前者较大(图8) ,后两者较小(图10, 12) ,其中病例3的病灶自枕叶向前发展,酷似肾上腺皮质营养不良性脑白质病的表现(图8) 。中脑4例、视放射2例各有4个,各占6%,前者为边缘清晰的月牙形(图5) ,后者为边缘稍模糊的弧线形(图7 ) 。额叶1例2个,占3%,为边缘模糊的不规则大片样(图13) 。本组病例的影像表现与文献相符。
3. 2　文献报道海洛因致脑白质海绵样变性可能不是海洛因本身的原因,而与吸毒方式———通过铝箔加热吸入海洛因蒸气或吸食不纯的海洛因有关。

作者: 翁志蓬 时间: 2008-4-2 09:13
标题: 【转贴】吸毒引起中毒性脑病的mri表现
【标题】吸毒引起中毒性脑病的mri表现
【作者】刘文　蔡宗尧　于新华　陈宁
【作者单位】210029 　南京市　南京医科大学附属脑科医院医学影像科
【发表刊物】中国医学影像学杂志2001 年第9 卷第4 期
【文章来源】中国知网（http://www.cnki.net)

【摘要】　目的:探讨吸食毒品引起中毒性脑病的mri表现。材料与方法:4例男性,年龄28～40岁。均吸毒品海洛因。吸毒史2～4年。结果: (1)临床表现:4例均出现程度不同的锥体外系症状、精神症状和智力障碍。(2)mri 表现: ①脑白质受累型:表现为半卵圆中心、内囊、胼胝体和小脑齿状核周围白质和中脑导水管周围白质对称性长t1和长t2改变, ②神经核团受累型:两侧小脑半球齿状核和两侧丘脑外侧核对称性长t1 和长t2 改变。结论:长期大量吸食毒品对中枢神经系统产生明显的毒性作用。大脑、小脑半球白质和胼胝体、丘脑外侧核和小脑齿状核是主要的累及部位。
【关键词】　中毒性脑病；吸食毒品。mri
【英文摘要】（略）

　　吸食毒品海洛因是社会丑陋现象,存在严重的社会问题。吸食毒品产生严重的心理和生理障碍。本文回顾性分析4例因吸食海洛因引起的中毒性脑病的临床表现以及磁共振成像的特征。
1 　资料与方法
1.1 　一般资料　(1) 临床资料　本组4 例均为男性,年龄28～40 岁。均为气化吸入海洛因,吸食年限为2～4 年。(2) 临床表现:4 例均出现程度不同的锥体外系症状(如行走不稳、言语不清、共济失调和肌张力增高) 、精神症状和智力障碍。2 例神经系统症状发病前有明显的肺部感染史,出现意识和定向力障碍,另2 例除吸食海洛因外,还服用安非它命等其他安定类药物成瘾。4 例hiv 抗体检测均为阴性。对照我院同期20例住院戒毒患者,为单纯吸食毒品且无明显神经精神系统症状,头颅mri检查正常。
1.2 　方法　采用siemens magnetom p8 永磁型mr 机,磁场强度012t ,使用头部cp 表面线圈,自旋回波(se)序列, 轴位t1wi tr/ te360/ llms , t2wi tr/ te 2200/120ms ,层厚8mm ,层间隔0125mm ,矩阵256 ×256 ,fov= 250cm2 。增强造影剂选用国产磁显葡胺011mmol/kg ,注射后选用轴位和矢位t1wi扫描。
2 　结果
mri 表现: (1) 脑白质受累型: ①两侧大脑半球脑白质内广泛对称性长t1 和长t2 改变,2 例累及半卵圆中心、放射冠和内囊(图1 ,2) ,顶叶脑白质内局限性对称性长t1 和长t2 改变1 例, ②两侧小脑半球齿状核周围白质对称性长t1 和长t2 改变3 例(图3 ,4) ,其中2 例有占位效应,第四脑室受压狭小, ③胼胝体体或压部长t1 和长t2 改变4 例(图5 ,6) , ④中脑导水管周围白质(内侧丘系) 环状长t1 和长t2 改变3 例(图5 ,6) ,(2) 神经核团受累型: ①两侧丘脑外侧核对称性长t1和长t2 改变3 例(图7 ,8) , ②小脑齿状核对称性长t1和长t2 改变3 例。1 例脑白质病变增强扫描病变未见强化。所有病灶边缘较清晰,与正常组织间分界清楚,所有病例均未侵犯大脑和小脑皮层,亦未见明显脑萎缩。
4 例在2～3 个月内经激素、抗感染和支持治疗后病情有不同程度的改善,1例小脑有占位效应病灶者在4月后因中断治疗而死亡。4 例均在首次检查后2～4 个月复查头颅mri ,见颅内病灶均无明显改善。

3 　讨论
吸食毒品海洛因在我国某些地区的某些人群中有较高的比例。常见的后果是严重的社会问题并危害患者身心健康。由吸食毒品产生脑内中毒性脑病的mri表现在国外已有报道 ,而在国内则尚未见到。说明我国在这方面的研究相对滞后,且认识不足,加之这类患者常不会主动提供吸毒病史,因而在临床上常致误诊。本文收集我院近年遇见的4 例病例,讨论其临床表现及其mri 特征,以便在鉴别诊断时考虑到吸毒所致中毒性脑病的可能。
本组病变mr主要表现为两种类型: (1) 脑白质受累型(大脑半球白质累及半卵圆中心、放射冠和内囊,小脑齿状核周围白质,胼胝体和中脑导水管周围白质) ； (2) 神经核团受累型(丘脑外侧核和小脑齿状核) 。神经核团受累型改变则与文献报道的吸毒性中毒性脑病的病变形态完全相同,具有明显的相似性和特征性,这在其他病变中尚未见到如此改变。因此,对称性小脑齿状核和丘脑外侧核病变可以认为是吸毒中毒性脑病的特征性改变。本组除1例未出现神经核团改变外,其余3例均为脑白质型和神经核团型改变同时出现,只是脑白质改变轻重不同。神经核团内病变多数边界清楚,有2例小脑齿状核病灶出现占位效应,而且患者有严重的头痛和高颅压症状,经脱水治疗后症状缓解,故考虑为局部水肿所致。脑白质改变型与文献报道的慢性有机溶剂中毒性脑病的改变相同,均为脱髓鞘性改变以及海绵状变性。吸食毒品引起的中毒性脑病在鉴别诊断时首先要排除其他原因的中毒性脑病,其特殊的病史和特定的mri表现有助诊断,其次需与多发性硬化、病毒性脑炎、脑白质疏松症等疾病鉴别。
本组病例均有较长的吸食毒品史,临床症状表现较重,而且以锥体外系和大脑半球受累症状为主,与病变侵犯部位密切相关。本组2例在神经系统症状发病前有明显的肺部感染史,另两例除吸食海洛因外,还服用安非它命等其他安定类药物。而我院同期收<

作者: huqi8888 时间: 2008-4-2 17:30
谢谢；因为我院与戒毒所有联系；再次谢谢

作者: 夏明华 时间: 2008-4-6 07:50
学习了,谢谢!

作者: 栋栋 时间: 2008-4-6 18:26
又多学了一招。非常非常感谢。

作者: qiushi 时间: 2008-4-6 23:23
非常非常感谢。

作者: qc80012345 时间: 2008-4-7 14:14
脑白质的结构
   脑白质主要由神经纤维构成，而神经纤维分有髓和无髓两种。有髓神经纤维的外周有髓样结构包裹，称之为髓鞘。在电子显微镜下，髓鞘由少突胶质细胞突起末端的扁薄膜包卷轴突而形成。一个少突胶质细胞有多个突起，分别包卷多个轴突，其胞体位于神经纤维之间。一个轴突可被邻近几个少突胶质细胞的突起包绕，这些突起相互融合，形成轴突外层“绝缘”的髓鞘。髓鞘伴轴突一起生长，并反复包卷轴突多次，形成多层同心圆的螺旋“板层”样结构，其主要化学成份是类脂质和蛋白质，习惯上称之为髓磷脂。由于类脂质约占髓鞘的80%，呈嫌水性，带离子的水不容易通过，而起“绝缘”作用。当其受损时，较多水进入髓磷脂内，引起脑白质的水含量增加。
脑白质的发育
   髓鞘形成是脑白质发育的最后阶段。胎儿在宫内第3个月～6个月期间，自脊神经根和脊索、从尾侧向头侧发展开始形成髓鞘。出生时，已经有相当数量的髓磷脂位于脑干、桥脑臂、内囊后肢和半卵圆中心的放射冠等部位。其成熟过程主要发生于出生后，并持续到20岁以前，脑白质的髓鞘终生都在改建。后天性脑白质疾病的病灶在脑内呈弥散分布，通常病灶较小，不引起脑形态结构的显著改变，但是各种脑白质病的晚期均导致脑萎缩。少数先天性脑白质疾病可引起脑体积增大，多数亦不引起脑的形态改变。
脑白质病变病因有以下几种：
1.  中毒性：
2.  遗传性：
3.  脱髓鞘：
4.  感染性：
5.  代谢紊乱：
6.  血管性：
7.  肿瘤性：
8.  脑积水：    不要成为打击的对象，戒毒吧。祝你青春永驻

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