求教一氧化碳中毒CT/MRI诊断标准 - 医影在线

以下是引用九目段在2008-1-8 11:58:00的发言：[br]co中毒后迟发性脑病是指急性co中毒后，经过数小时至数周的症状消失或基本消失的假愈期后再次出现的以急性痴呆为主的一组神经精神症状群，发病率约占co中毒的3%~9%，其临床表现以智能障碍、精神症状、震颤、肌张力障碍、大小便失禁、瘫痪为主。急性co中毒后迟发性脑病脑电图主要改变为不规则的弥漫性慢波，以低氧缺血理论，细胞毒性学说、脂质过氧化反应等学说居多，近年来有作者提出脑变态反应参与了发病过程，co中毒早期病理变化以灰质病变为主，脑部最主要的改变是缺氧所致的急性脑水肿，毛细血管和静脉扩张及出血坏死，而急性co中毒后迟发性脑病主要表现大脑深部的白质，基底节等血供薄弱区广泛水肿或局灶性脱髓鞘与坏死灶。[br]ct、mri的改变与病理改变密切相关，1、病变主要累及双侧脑室周围和半卵圆中心白质，呈团块状或融合成片。2、基底节区（以苍白球为主）的对称性的病灶，或与前面提及的白质损害合并存在。3、早期灰白质界面不清楚，脑萎缩等非特征性改变。ct、mri可较好地反映急性co中毒后迟发性脑病脑损伤的范围与严重程度以及不同病期的病理改变特点，特别是dwi对细胞内水肿较t2加权和t2flair序列敏感，可在deacmp疾病早期甚至临床症状未出现前即有改变。急性co中毒后迟发性脑病经及时治疗大多预后良好。[br]总之，对急性co中毒后的患者应密切观察，一旦出现症状，应尽早行ct检查，有条件者还应尽早mri检查，以期对deacmp能早发现，早治疗，并能够帮助判断预后。

以下是引用影象王在2008-1-8 20:24:00的发言：[br]co中毒的影像学讨论[br]co中毒病变特点：[br]1：明确的co吸入史。2：基底神经核团变性坏死及大脑白质脱髓鞘病变。[br]病理表现：[br]1：急性中毒死亡者皮肤、脏器呈樱桃红色。[br]2：亚急性者，脑组织充血水肿，出现苍白球对称性软化灶，大脑皮质可见分层状坏死。[br]临床表现：[br]1：轻度：血液中碳氧血红蛋白10％－20％。头晕、目眩、耳鸣、恶心，亦可短暂昏迷。[br]2：中度：血液中碳氧血红蛋白30％－40％。上述症状加重，面部潮红，多汗、烦躁、步态不稳。[br]3：重度：血液中碳氧血红蛋白50％。四肢肌张力增高，腱反射亢进，病理反射阳性，昏迷甚至死亡。[br]临床病程：轻中度急性中毒，对症治疗后一般好转痊愈，少数出现智力下降。少数可转归为迟发脑病；重者可出现不可逆性昏迷。[br]影像学表现：[br]ct表现：[br]1：平扫：基底节和大脑白质对称性密度减低。2：增强：一般无强化。[br]mri表现：[br]1：基底核和脑白质对称性t1wi低信号，t2wi高信号，早期t1wi改变不明显，t2wi及flair高信号。[br]2：偶可见灶状出血，信号不均。[br]3：增强后一般不强化。[br]读片要点：苍白球对称性变性、坏死、软化，故ct表现为基底节（苍白球）、脑白质对称性低密度改变；mri为上述区域的t1wi低信号、t2wi高信号改变。[br]鉴别诊断：[br]1：儿童应与肝豆状核变性、脑白质营养不良等鉴别。[br]（1）：肝豆状核变性为基底节豆状核、尾核、丘脑对称性低密度，t1wi低信号、t2wi高信号、角膜k-f环阳性。脑白质不受累。儿童或青少年发病。肾上腺脑白质营养不良为早期大脑后部白质对称性t1wi低信号、t2wi高信号。晚期可表现为弥漫性白质改变。多为男童。[br]（2）：老年患者应与皮层动脉硬化性脑病鉴别。表现为双侧脑室旁及基底节对称性t1wi低信号、t2wi高信号，脑室扩大。老年高血压患者较多。[br]

以下是引用aosangwa在2006-2-21 10:06:00的发言：1、脑缺氧是指血压及脑血流量正常的情况下，由于各种原因的氧合血红蛋白大量减少，所致的低血氧症，引起的脑组织供氧不足，从而形成脑组织细胞急\\慢性损害。[br] 2、病理上大体可分为两大类：(1)一类较轻者表现为进行性脱髓鞘，去除病因，及时治疗尚可恢复。(2)一类脑组织坏死，以分水岭区，脑室周围白质受累最多见，灰质亦可累及，临床上反应迟钝，表情淡漠，终至昏迷。一部分为不可逆性，另一部分病人可苏醒，在几周后的不同时期还可出现进行性神经系统损害。[br] ct表现分三种：(1)急重型脑缺氧(2)缺氧较轻者(3)一氧化碳中毒者:其表现较具特征,较轻者常首先累及两侧基底节区.表现为对称性分布的低密度区,以苍白球最为明显,严重者亦可表现为两侧广泛的白质为主的脑水肿.