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标题: CT22963:双肺CT请会诊 [打印本页]

作者: 王靖旗 时间: 2009-11-4 22:28
标题: CT22963:双肺CT请会诊
男、48

自服白无踪约20ml，第6天肾功不全，尿毒症。

[本贴已被 jiajie 于 2009-11-4 23:01:55 修改过]

作者: 卜一 时间: 2009-11-4 23:24
双肺中下叶磨玻璃样模糊阴影，不排除：肺水肿早期改变！

作者: lirenxiong 时间: 2009-11-4 23:33
磨玻璃样密度影，活动期渗出，肺出血亦可能

作者: 同 时间: 2009-11-4 23:50
标题: 回复：双肺ct请会诊

以下是引用卜一在2009-11-4 15:24:00的发言：[br]双肺中下叶磨玻璃样模糊阴影，不排除：肺水肿早期改变！

作者: lyb999 时间: 2009-11-5 00:00
肺水肿早期改变！

作者: 朦胧女孩 时间: 2009-11-5 00:36
双肺中下叶磨玻璃样模糊阴影，不排除：肺水肿早期改变！

作者: duguo 时间: 2009-11-5 00:58
同意早期肺水肿，化学性炎症。

作者: zxl51642 时间: 2009-11-5 01:15
标题: 1

应为早期肺间质纤维化改变！“白无踪”就是百草枯！患者九死一生，死亡率100%,基本没有希望，就是急救成功出院后2~3月多死亡。口服原液15ml为致死量，肺部损害主要是引起肺间质纤维化吧，并肝肾功能衰竭，晚期纤维化后血氧饱和度很低而呼衰死亡。早期可吸附清除毒物，并血液灌流，有条件可血浆置换。不到万不得已禁止吸氧，因其可加剧间质纤维化。

[本贴已被 jiajie 于 2009-11-4 23:13:59 修改过]

作者: wgh407 时间: 2009-11-5 02:38
标题: 回复：双肺ct请会诊

以下是引用zxl51642在2009-11-4 17:15:00的发言：[br]应为早期肺间质纤维化改变！“白无踪”就是百草枯！患者九死一生，死亡率100%,基本没有希望，就是急救成功出院后2~3月多死亡。口服原液15ml为致死量，肺部损害主要是引起肺间质纤维化吧，并肝肾功能衰竭，晚期纤维化后血氧饱和度很低而呼衰死亡。早期可吸附清除毒物，并血液灌流，有条件可血浆置换。不到万不得已禁止吸氧，因其可加剧间质纤维化。

作者: 影象小辈 时间: 2009-11-5 02:55
标题: 1

百草枯中毒现在很多见本人手头有好多病例百草枯属于氧化剂，百草枯中毒可引起多脏器损伤和衰竭，最易引起肺间质纤维化，肝损伤及急性肾衰竭[7]。其肺部损伤作用机制是：百草枯由肺泡ⅰ、ⅱ型细胞主动摄取并与线粒体黄素蛋白作用，底物nadh作为电子供体，经过还原型辅酶ⅱ、细胞色素c还原酶的催化，被还原的百草枯在含氧的肺组织中再氧化，产生大量自由基(o2、oh、h2o2)。另外，由于阻碍并趋化游走聚集于肺泡毛细血管壁的中性粒细胞也产生大量的自由基。氧自由基诱导脂质过氧化反应，导致肺泡毛细血管膜损伤，ⅰ、ⅱ型肺泡细胞肿胀、变性、坏死，进而导致严重的肺淤血、肺水肿、肺组织感染、肺内弥漫性血管内凝血和肺透明膜形成等一系列呼吸窘迫综合征的病理改变，严重者可因呼吸衰竭而死亡[6]。

[本贴已被 jiajie 于 2009-11-4 23:14:07 修改过]

作者: 513ytb 时间: 2009-11-5 03:13
双肺中下叶磨玻璃样模糊阴影，不排除：肺水肿早期改变！

作者: 泪洒红尘 时间: 2009-11-5 03:58
标题: 回复：双肺ct请会诊

以下是引用zxl51642在2009-11-4 17:15:00的发言：[br]应为早期肺间质纤维化改变！“白无踪”就是百草枯！患者九死一生，死亡率100%,基本没有希望，就是急救成功出院后2~3月多死亡。口服原液15ml为致死量，肺部损害主要是引起肺间质纤维化吧，并肝肾功能衰竭，晚期纤维化后血氧饱和度很低而呼衰死亡。早期可吸附清除毒物，并血液灌流，有条件可血浆置换。不到万不得已禁止吸氧，因其可加剧间质纤维化。

学习了，谢谢。

作者: 黑白光影 时间: 2009-11-5 06:19
学习了。

作者: 飞鹄 时间: 2009-11-5 07:22
学习了。

作者: 微风佛面 时间: 2009-11-5 07:46
认真学习：百草枯中毒现在很多见百草枯属于氧化剂，百草枯中毒可引起多脏器损伤和衰竭，最易引起肺间质纤维化，肝损伤及急性肾衰竭[7]。其肺部损伤作用机制是：百草枯由肺泡ⅰ、ⅱ型细胞主动摄取并与线粒体黄素蛋白作用，底物nadh作为电子供体，经过还原型辅酶ⅱ、细胞色素c还原酶的催化，被还原的百草枯在含氧的肺组织中再氧化，产生大量自由基(o2、oh、h2o2)。另外，由于阻碍并趋化游走聚集于肺泡毛细血管壁的中性粒细胞也产生大量的自由基。氧自由基诱导脂质过氧化反应，导致肺泡毛细血管膜损伤，ⅰ、ⅱ型肺泡细胞肿胀、变性、坏死，进而导致严重的肺淤血、肺水肿、肺组织感染、肺内弥漫性血管内凝血和肺透明膜形成等一系列呼吸窘迫综合征的病理改变，严重者可因呼吸衰竭而死亡[6]。

作者: tian1238 时间: 2009-11-5 13:19
学习了。

作者: yuhongjun 时间: 2009-11-5 14:29
标题: 回复：ct22963:双肺ct请会诊

以下是引用zxl51642在2009-11-4 17:15:00的发言：[br]应为早期肺间质纤维化改变！“白无踪”就是百草枯！患者九死一生，死亡率100%,基本没有希望，就是急救成功出院后2~3月多死亡。口服原液15ml为致死量，肺部损害主要是引起肺间质纤维化吧，并肝肾功能衰竭，晚期纤维化后血氧饱和度很低而呼衰死亡。早期可吸附清除毒物，并血液灌流，有条件可血浆置换。不到万不得已禁止吸氧，因其可加剧间质纤维化。[br][br]
[本贴已被 jiajie 于 2009-11-4 23:13:59 修改过]

学习了，谢谢。

作者: LIAOQIANG 时间: 2009-11-5 18:52
学习了。谢谢！

作者: 李兴 时间: 2009-11-5 19:45
还是考虑：肺水肿早期改变

作者: zsl6918 时间: 2009-11-5 19:47
影象学改变符合肺水肿

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