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标题: 继续讨论一个常见话题 [打印本页]

作者: zbp537 时间: 2010-1-22 04:45
标题: 继续讨论一个常见话题
继续讨论一个常见的，但我们影像上有不同意见的话题：肺部感染，炎症，结核

首先说明我的意见：肺部感染包括炎症和结核，但炎症不等结核（即影像上炎症通常大多指细菌或病毒等引起的非特异性感染，而结核是一种特异性感染）
肺部感染包括结核已经没有什么疑问，这里需要大家讨论的是我们平常经常在影像诊断中下的肺部炎症结论，到底包不包括结核？有一部分医院放射科对这个问题有些模凌两可，因此放在这让大家共同讨论，先谢谢各位老师了，欢迎指教。

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作者: 37度 时间: 2010-1-22 05:10
结核性胸膜炎，干酪性肺炎，结核性关节炎。

作者: ydx_74 时间: 2010-1-22 05:18
通常感染是广义的，炎症通常不包括结核，下感染比较圆滑

作者: hsl 时间: 2010-1-22 06:42
74说得对

作者: 小康 时间: 2010-1-22 07:34
炎症病因包括物理、化学、免疫反应、生物等因素所致感染是生物致病因素所致是炎症中的一种

作者: 清水 时间: 2010-1-24 00:04
其实影像是为临床服务的，由于临床治疗方法不同，需要将结核，真菌，寄生虫或者支原体感染、军团菌、金葡菌等区别开来，不是每一个病人都会做全套病原学检查，影像学虽不能完全把它们区别，但有时还是可以提供一些帮助，当有一些影像学表现时就会提供一些具体病原可能的建议，也不能强求。因此一般炎症>感染>结核。会根据影像表现做出一些具体选择，甚至会用考虑感染不除外结核等表达来提示临床对某一具体感染特别关注。让临床医生收集相关临床资料而达到正确诊断的目的。

作者: hhhhhh6 时间: 2010-1-24 22:03
炎症（inflammation）：具有血管系统的活体组织对损伤因子所发生的防御反应为炎症。血管反应是炎症过程的中心环节。
　　炎症，就是平时人们所说的“发炎”，是机体对于刺激的一种防御反应，表现为红、肿、热、痛和功能障碍。炎症，可以是感染引起的感染性炎症，也可以不是由于感染引起的非感染性炎症。通常情况下，炎症是有益的，是人体的自动的防御反应，但是有的时候，炎症也是有害的，例如对人体自身组织的攻击、发生在透明组织的炎症等等。
[编辑本段]炎症的原因
　　任何能够引起组织损伤的因素都可成为炎症的原因，即致炎因子(inflammatory agent)。可归纳为以下几类：
　　(一)生物性因子
　　细菌、病毒、立克次体、支原体、真菌、螺旋体和寄生虫等为炎症最常见的原因。由生物病原体引起的炎症又称感染(infection)。
　　(二)物理性因子
　　高温、低温、放射性物质及紫外线等和机械损伤。
　　(二)化学性因子
　　外源性化学物质如强酸、强碱及松节油、芥子气等。内源性毒性物质如坏死组织的分解产物及在某些病理条件下堆积于体内的代谢产物如尿素等。
　　(四)坏死组织
　　缺血缺氧等原因引起的组织坏死是潜在的致炎因子。
　　(五)免疫反应
　　免疫反应所造成的组织损伤最常见于各种类型的超敏反应：i型变态反应如过敏性鼻炎、荨麻疹，ii型变态反应如抗基底膜性肾小球肾炎，iii型变态反应如免疫复合物沉着所致的肾小球肾炎，iv型变态反应如结核、伤寒等；另外，还有许多自身免疫性疾病如淋巴细胞性甲状腺炎、溃疡性结肠炎等。
　　三、炎症的基本病理变化炎症的基本病理变化通常概括为局部组织的变质、渗出和增生。
　　（一）变质
　　炎症局部组织所发生的变性和坏死称为变质(alteration)。变质既可发生在实质细胞，也可见于间质细胞。
　　（二）渗出
　　炎症局部组织血管内的液体和细胞成分通过血管壁进入组织间质、体腔、粘膜表面和体表的过程称为渗出(exudation)。所渗出的液体和细胞总称为渗出物或渗出液（exudate）。渗出性病变是炎症的重要标志，渗出的成分在局部具有重要的防御作用。急性炎症反应的特征是血管变化和渗出性改变，有三个相互关联的过程：①血流动力学的改变(炎性充血)。②血管壁通透性增高(炎性渗出)。③白细胞游出和聚集(炎性浸润)。
　　（三）增生
　　在致炎因子、组织崩解产物或某些理化因子的刺激下，炎症局部的巨噬细胞、内皮细胞和纤维母细胞可发生增生(proliferation)。在某些情况下，炎症病灶周围的上皮细胞或实质细胞也发生增生。实质细胞和间质细胞的增生与相应的生长因子的作用有关。炎性增生具有限制炎症扩散和修复作用。
　　一般说来，急性炎症或炎症的早期，往往渗出性和变质性病变较显著，而慢性炎症或炎症的后期，则增生性病变较突出。
[编辑本段]机制和分类
　　炎症（inflammation）对机体的损伤的局部组织所呈现的反应称为炎症反应。
　　一：根据持续时间不同分为急性和慢性。急性炎症以发红、肿胀、疼痛等为主要征候，即以血管系统的反应为主所构成的炎症。局部血管扩张，血液缓慢，血浆及中性白细胞等血液成分渗出到组织内，渗出主要是以静脉为中心，但象蛋白质等高分子物质的渗出仅仅用血管内外的压差和胶体渗透压的压差是不能予以说明的，这里能够增强血管透性的种种物质的作用受到重视。这种物质主要有：（1）组织胺、5-羟色胺等胺类物质可导致炎症刺激后所出现的即时反应。（2）以舒缓激肽（bradykinin）、赖氨酰舒缓激肽（kallidin）、甲硫氨酰-赖氨酰-舒缓激肽（methio－nyl－lysyl－bradykinin）为代表的多肽类。其共同的特征是可使血管透性亢进、平滑肌收缩、血管扩张，促进白细胞游走。舒缓激肽和赖氨酰舒缓激肽的结构已被确定。（3）血纤维溶解酶（plasmin）、激肽释放酶（kallikrein）、球蛋白透性因子（globulin－pf）等蛋白酶（protease），其本身并不能成为血管透性的作用物质。但可使激肽原（kininoge）变为激肽（kinin）而发挥作用。然而上述这些物质作用于血管的那个部位以及作用机制多属不明。在组织学上可以看到发生急性炎症时出现的血管渗出反应和修复过程混杂在一起的反应。并可见有巨噬细胞、淋巴细胞、浆细胞的浸润和成纤维细胞的增生。
　　二：从炎症的主要的组织变化可分类如下：（1）变质性炎症。（2）渗出性炎症（浆液性炎、纤维素性炎、化脓性炎、出血性炎、坏死性炎、卡他性炎）。（3）增生性炎症。（4）特异性炎症（结核、梅毒、麻疯、淋巴肉芽肿等）。

　　医学上的感染，是指细菌、病毒、真菌、寄生虫等病原体侵入人体所引起的局部组织和全身性炎症反应。
[编辑本段]感染简述
　　感染的血液学症状包括白细胞增多,贫血,弥漫性血管内凝血(dic)和血小板减少症.
　　传染病通常引起白细胞增多,主要是嗜中性细胞和未成熟的循环的嗜中性细胞数增加.虽然早期白细胞数未超过正常且来自骨髓库的成熟粒细胞不多,嗜中性细胞的释放是由于白介素-1和白介素-6直接作用于骨髓嗜中性细胞库引起的.在慢性感染,嗜中性细胞数的持续增多好像是由巨噬细胞,淋巴细胞及其他组织产生的克隆刺激因子介导的.这些现象的严重化可导致白血病样反应,释放不成熟白细胞进入血循环.白血病样反应的特点是非恶性白细胞数＞25~30x109 /l；是健康骨髓对外伤,炎症等产生的细胞因子的反应.
　　相反,某些感染(如伤寒,布鲁病)常产生中性粒细胞缺乏症.在极为严重感染,骨髓可能不能维持外周血中嗜中性细胞数,导致明显中性粒细胞缺失,常是预后不良的象征.形态学的改变(如dhle小体,毒性颗粒,空泡形成),在败血症病人嗜中性细胞中已观察到.嗜依红细胞增多与细菌性感染无关,常由过敏反应和寄生虫感染引起.
　　贫血,尽管有足量铁离子,仍然会发生.它可能是急性的,由出血和红细胞破坏所致(如与肺炎支原体相关的冷凝集)；也可能是慢性的,网状内皮系统中铁离子库正常或增加,而胞浆铁和整个铁的结合力减少.
　　革兰氏阴性菌菌血症比革兰氏阳性菌菌血症更常见,严重的感染常引起dic.肿瘤坏死因子通过诱导内皮细胞表达组织因子凝血酶原活性在促进dic形成中可能发挥重要作用.dic的特点是血小板减少,凝血时间延长,纤维素降解产物增加,纤维素原水平下降.并发症包括出血和/或血小板增多症,这时尽管处于超凝血状态,出血依然存在.病因治疗对逆转dic具有重要性.
　　单纯的血小板减少症也能由败血症引起.观察病人对治疗的反应可以帮助建立诊断.
　　感染造成的心肌症状可从心动过速和心输出量增加到心功能衰竭.虽然在大多数传染病脉搏增快,但在寒伤热,免热病,布氏菌病和登革热脉率并未随热度升高而成比例地升高.低血压可能发生,但并不伴有败血症休克或仅部分进入休克状态.败血症休克的特点是早期心输出量增加,全身血管抗性降低；晚期为心输出量降低,全身血管抗性增加.
　　呼吸道症状包括超通气量,常伴随显著的呼吸性碱中毒,随后出现肺功能下降,最后可发展为成人呼吸困难综合征和呼吸肌衰竭.
　　肾的症状可从微量蛋白尿到急性肾功能衰竭.氮血症,少尿和显著的尿沉渣可以发生,但与休克无关.在败血症休克,氮血症和少尿常由急性肾小管坏死引起.在某些败血症病人,如亚急性细菌性心内膜炎,肾功能不全可能由肾小球肾炎引起；在肺炎链球菌感染或嗜肺军团菌感染,可由肾小管间质病变引起.
　　很多传染病,即使感染因子不定位于肝脏,也会引起肝功能紊乱.临床表现常为黄疸(诊断价值不大).红细胞破裂和肝功能紊乱可导致高胆红素血症.在细胞水平,白蛋白合成减少,肝球蛋白,补体和某些蛋白酶抑制因子合成增加.其他急性期反应物(淀粉状朊a和c反应蛋白)能增加几百倍.
　　在败血症期间,由于溃疡反应可发生上消化道出血.通常仅发生少量出血,小部分病人可出现大出血.
　　虽然感染因子没有侵犯中枢神经系统,但在一些严重感染也会出现精神异常.这种现象在老年人多见且严重,症状包括焦虑,混乱,谵妄,僵呆,抽搐和昏迷,并伴有脑病的临床图像.脑病的逆转有赖于原发疾病的较好控制.
　　感染造成的内分泌紊乱包括甲状腺刺激素,血管紧张素,胰岛素和糖原产生的增加；骨骼肌肌肉蛋白继发性分解代谢加强,导致氨基酸氧化.长期感染可导致肌肉消耗,骨骼脱钙.虽然过多的皮质类固醇会抑制炎症反应和细胞免疫,但肾上腺皮质激素分泌的增加有利于宿主抗病能力的提高.
　　在败血症,低血糖相对不常见,其致病机制尚不清楚,可能与肝糖原储备缺失和新糖原生成抑制有关.低血糖在糖尿病人可能是感染的最早迹象,且血糖水平难以控制.

　炎症（inflammation）：具有血管系统的活体组织对损伤因子所发生的防御反应为炎症。血管反应是炎症过程的中心环节。
　　炎症，就是平时人们所说的“发炎”，是机体对于刺激的一种防御反应，表现为红、肿、热、痛和功能障碍。炎症，可以是感染引起的感染性炎症，也可以不是由于感染引起的非感染性炎症。通常情况下，炎症是有益的，是人体的自动的防御反应，但是有的时候，炎症也是有害的，例如对人体自身组织的攻击、发生在透明组织的炎症等等。

医学上的感染，是指细菌、病毒、真菌、寄生虫等病原体侵入人体所引起的局部组织和全身性炎症反应
从这上面说的炎症包的病更多
不过我们打报告时，炎症是不包括结核的，大家都是这么理解的

作者: scdlc2008 时间: 2010-1-25 08:11
顶一下

作者: lishaocong81964 时间: 2010-1-26 03:30
顶一下

作者: ldc0057 时间: 2010-1-28 19:15
支持

作者: huanghaibn 时间: 2010-1-29 05:35
感觉是很难理清的话题，以前我们实习时各个老师都有不同的意见，看到上面的评论有很大的收获哦。

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