医影在线

标题: V0005:胸部CT [打印本页]

作者: pp    时间: 2005-12-18 02:01
标题: V0005:胸部CT
目的:通过对“过敏性肺炎”的了解,增进对磨玻璃样密度的认识!
病例①女,45岁。呼吸困难。
“磨玻璃影+结节”型



he x40。显示散在血管和支气管周围间质见边缘不请的坏死性肉芽肿(长箭头)。
结果:外源性过敏性肺泡炎。
平片:见右下肺弥漫分布的网结节影。
ct: 见双肺磨玻璃背景下的小叶中心分布的边缘不清的粟粒结节影。

病例②女,58岁。间断性呼吸困难1年。近来加重。(安心脏起搏器的原因:房颤)

“磨玻璃型(有/无+正常肺+马赛克样肺气肿)”型


呼吸后hrct扫描相:空气潴留--肺气肿。


平片:双下肺弥漫的磨玻璃影。ct:磨玻璃型+正常肺+马赛克样肺气肿。
未发现小叶中心结节。

病例③男,46岁。呼吸困难3月。


开胸活检结果:慢性过敏性肺炎。
平片:边缘不清的实变和弥漫的网结节影。
ct:弥漫的磨玻璃影,胸膜下和外带实变影,不规则的线状影,肺实质结构变形扭曲。

病例④男,52岁。劳累性呼吸困难1月。




治疗一月后:



[本贴已被 jiajie 于 2007-8-7 21:50:20 修改过]

作者: lz8320473    时间: 2005-12-18 05:04
读片挥,低年级住院医先说.先答第一题
影象;胸片,右下肺弥漫性线状阴影,以内中带为主。ct两上肺弥漫性大小不一颗粒状结节,可见支气管,血管。分布达胸膜下。
题太难,只好用减法,一个一个减。
考虑;弥漫性肺病变,以肺泡实变为主。
1,        血播结核,没有结核中毒症状。2,肺泡微石症,密度太高。3,肺泡蛋白沉着症,外带病变较少或者正常。本例分布至胸膜下。4,含铁血黄素沉着,没有心脏病变。5,肺出血性疾病,(肺---肾综合症),没有咳血。
最后6,只好考虑肺间质纤维化早期,常见与40---60岁,临床有呼吸困难,早期病理表现为肺泡炎。hrct表现为线状影拌小叶核增大等。
抛砖引玉,期待各位高见
作者: sdqzwyx    时间: 2005-12-18 07:23
标题: v0005:胸部ct
这几个病例首先考虑为肺泡蛋白沉积征(pap)。
      papx线片表现因病变发展阶段不同而异,呈多样改变,有的表现为以肺门为中心向外放射的大片状致密影,呈“蝶翼”状,类似肺泡性肺水肿,易与肺泡性肺水肿混淆;有的表现为淡薄均匀的云雾状“磨玻璃”影,两肺广泛分布的“磨玻璃”影及结节状阴影,其密度不均匀、大小不等、边缘模糊,部分病变融合成片状,则需与肺结核、特发性肺纤维化、肺特发性含铁血黄素沉着症及肺泡细胞癌等鉴别;有的表现较广泛分布的不规则斑片状或大片状致密阴影,以两下肺显著,类似肺部炎症,易被误诊为肺部炎症;胸部高分辨ct(hrct)对pap有诊断性价值,其主要表现为两肺斑片状阴影,致密影中可见支气管气影征,边缘清晰、锐利,病灶与周围正常肺组织形成鲜明的对照,形成一种“地图”状。有时呈毛玻璃样改变,小叶间隙和间隔不规则增厚,表现为多角形态的“铺路石”征或“疯狂堆砌”,第4例病变表现比较典型。
      但弥漫性肺病变太复杂,记得实习或进修时老师都讲过,弥漫性病变靠影像鉴别诊断太难,病理确诊的下次见到类似病例诊断还会出错,所以不敢保证猜测正确,只是斑门弄斧一番,还望各位老师莫笑!

[本贴已被 sdqzwyx 于 2005-12-18 21:51:50 修改过]

作者: pp    时间: 2005-12-18 17:36
标题: 回复:v0005:胸部ct
例⑤


[本贴已被 pp 于 2005-12-22 17:39:44 修改过]

作者: guzhongliangddd    时间: 2005-12-19 02:55
楼主提供的全部病例病灶密度都呈ggo改变。第4病例我首先考虑:肺蛋白沉着症,病灶呈全小叶分布,小叶间隔有增厚,但病灶周围未见到有牵引性支气管或支气管扩张{此点可提示病灶为炎性},病变边缘较清楚,呈地图样,有啐石路征。
第3病例我首先考虑:肺间质纤维化,此病例我有一点理由:病灶周围可见扩张的支气管。{不知道对?}
12病例待我想好了再回答!
作者: pp    时间: 2005-12-19 04:22
标题: 回复:v0005:胸部ct
例⑥





[本贴已被 pp 于 2005-12-22 18:01:06 修改过]

作者: jiajie    时间: 2005-12-20 03:41
标题: 回复:v0005:胸部ct
以下是引用pp在2005-12-18 20:22:00的发言:[br]此种病,光凭这点病史诊断的确有难度也不科学!我跟各位战友说抱歉![br]在我发的“肺嗜酸性肉芽肿”6个病例,我感觉收获不少!我把平时收集的病例做成word文档几十页,看后一点印象都没有,所以拿出来大家讨论,相互学习![br]4个病例都系一个病的不同时期的放射学不同表现。[br][br]最后阶段再发第五个病例!占个位置![br][br]
[本贴已被 pp 于 2005-12-18 20:23:57 修改过]

考虑特发性肺纤维化

    特发性肺纤维化也称纤维性肺泡炎、特发性肺间质纤维化,是一种原因不明的疾病,可能与免疫、基因异常和病毒感染有关。

临床以呼吸困难为主要表现。

影像学表现为开始两下肺模糊或磨玻璃影,进而呈细网状影,晚期呈粗网状,最后呈广泛蜂窝状影。

hrct特点:磨玻璃影、不规则条影、小网状影及蜂窝状影呈散在灶性分布。


[本贴已被 jiajie 于 2005-12-19 19:42:48 修改过]

作者: pp    时间: 2005-12-21 04:41
标题: 回复:v0005:胸部ct
                        肺磨玻璃密度                       
                     
                     首都医科大学附属北京友谊医院放射科 贺文


磨玻璃密度的病理意义:
  a 在急性或亚急性的肺浸润病变中,磨玻璃密度是肺泡的部分填充的表现
  b 在免疫抑制的患者,肺磨玻璃密度的出现高度提示
  c 在慢性肺弥漫性病变中,其代表的病理过程复杂,它常是作为病变初期或急性期的肺泡炎的表现

该征象表现为肺的密度升高,但没有掩盖肺血管的轮廓和支气管壁。由于小病灶在5-10mm层厚的ct扫描上可表现为磨玻璃密度,所以磨玻璃密度应定义在用薄层(1-2mm)hrct的图像上,并用宽的窗位观察。作为征象,还应与正常人在坠积部位的生理性肺密度增高相鉴别。在呼气位扫描,肺的密度也升高。所以,此征象应在充分吸气的胸部扫描层面上寻找。
    磨玻璃密度在分布上可以弥漫、多灶,或局限于一个区域,当磨玻璃密度弥漫分布,而且密度也仅轻度增高时,没有正常的肺实质做为对照,发现病变是困难的。这时唯一能提示病变存在的征象是肺实质与支气管内气体的反差加大。对磨玻璃密度的确认在病灶限局分布,或多灶性分布,或呈不均匀程度的弥漫分布时易于辨认。
   由于病灶的分布及与正常肺组织的界面不同,磨玻璃密度表现为不同的形态特点多发灶性分布由于边界不清,常表现出融合的趋势,与正常肺组织边界锐利者表现为地图样分布。有时分布是按支气管树分布的。即,肺叶、肺段、亚肺段或肺小叶。还有,病灶也可分布于中央髓质区,或相反,分布于周边一部。
  磨玻璃密度可以是在hrct上看到的唯一异常征象,或伴随有其它异常征象,如小结节或囊变。有时肺气肿加上周围的磨玻璃密度可有类似的蜂窝肺的表现。


[本贴已被 pp 于 2005-12-22 18:19:09 修改过]

作者: pp    时间: 2005-12-21 04:46
标题: 回复:v0005:胸部ct
1.1 发生机理
   磨玻璃密度有多种病理意义。这是由于肺的密度与肺部的血液量、气体含量、血管外液体含量和肺组织含量有关。
此征象可由三种机理形成:
1、肺胞腔的部分填充。
2、肺间质成份的增厚部分累及肺泡的充气状态。
3、肺毛细血管床血流量增加。当磨玻璃密度是由肺血流量增加所造成时,在病变区域的动脉及静脉的口径较正常密度区或低密度区为大。

作者: pp    时间: 2005-12-21 04:54
标题: 回复:v0005:胸部ct
1.2 病理意义
   磨玻璃密度的病理意义应该结合临床资料和其它ct征象共同考虑。
   在急性或亚急性的肺浸润病变中,磨玻璃密度是肺泡的部分填充的表现,可见于感染性肺炎、肺出血、过敏性肺炎、急性放射肺炎,当按肺叶和肺段分布时,应想到最近作过支气管肺泡冲洗的可能,尤其是在中叶分布时。
   在免疫抑制的患者,肺磨玻璃密度的出现高度提示,肺囊虫感染、巨细胞病毒肺炎、机化性毛细支气管炎等。在结节病灶周围分布的磨玻璃密度提示病灶周围出血,可见于侵袭性霉菌病。  
    在慢性肺弥漫性病变中,其代表的病理过程复杂,它常是作为病变初期或急性期的肺泡炎的表现。在病理上,一般是多种病变共存,间质中的肺泡壁增厚,肺泡壁内有炎症细胞、细胞碎屑及水肿液存在。也有的病变仅侵间质。不伴有肺结构破坏的磨玻璃密度灶有可能是可变性、可逆性的,但也可能是已经有纤维化形成。
作者: pp    时间: 2005-12-21 05:15
标题: 回复:v0005:胸部ct
磨玻璃密度病变也可以是肺纤维化形成伴有或不伴有结构破坏的ct表现。在病理上,它可以表现为对肺泡炎的单纯纤维母细胞增生,或已破坏的肺泡结构被胶元所取代,并形成了囊性改变。这时常伴有小叶内网状阴影和牵拉性毛细支气管扩张。然而,并不是总有伴随表现,而且小的囊变还可因部分体积效应而不能显示。而且,在慢性弥漫浸润性疾病中,磨玻璃密度可以是活动性的可复性病变,或是已经形成了纤维化的病灶。通过能否在病变中观察到蜂窝影和/或索拉性支气管扩张和毛细支气管扩张,可以确定是否存在纤维化。  

血流动力学所致磨玻璃密度见于三种不同的临床情况。
   在肺水肿中,磨玻璃密度趋向于按小叶分布,伴有小叶间隔增厚和肺动脉、静脉的增粗,可以用淋巴系统对液体的转运功能来解释这种现象机理。同样现象也见于癌性淋巴管炎。  
    在肺栓塞后肺心病中,磨玻璃密度呈不均匀分布,为马赛克样灌注,磨玻璃密度区为肺血灌注良好的区域。两样表现也可见于对肺动静脉畸形的栓塞治疗以后。
   在慢性阻塞性肺疾病中,支气管病变、毛细支气管病变和血管病变不均匀分布,所见到的磨玻璃密度仅反映了血流向通气良好的区域重新分布,从而这些区域也是有良好的血流灌注。病变形态上有地图样表现大体按支气管树分布。常见于机化性毛细支气管炎和不均匀分布的严重肺气肿。在呼气末扫描可以鉴别由于气体潴留造成的表现为磨玻璃密度的血流动力学异常。磨玻璃密度与灌注不良的反差而加大了。
作者: pp    时间: 2005-12-21 05:24
标题: 回复:v0005:胸部ct
1.3对磨玻璃密度的诊断和鉴别诊断
   磨玻璃密度是一种非特异征象,对它的诊断和鉴别诊断就需要结合磨玻璃密度的分布特点,伴随征象和临床资料综合考虑。从上面的分析看,对磨玻璃密度的形态学特点作详细的考察,有助于缩小拟诊范围并对确定磨玻璃密度的性质提供线索。如以外周分布为主并伴有间质病变者,提示磨玻璃密度具有间质病变的性质;而边界清楚呈斑片分布的肺磨玻璃密度应考虑实质病变的可能。在对具有磨玻璃密度表现的病例诊断时要结合其他的影像表现,尤其需要强调的是应密切结合临床资料,如职业病病史,过敏原接触史,用药史,胶原病史,吸烟史,免疫状态改变,血尿病史,血液病病史,胸部介入操作及支气管肺泡冲洗操作病史等。在对影像,临床等资料全面系统的分析后一般可对磨玻璃密度作出正确的诊断及评价。
作者: 向医生    时间: 2005-12-22 23:48
这一组病例我均见过。
请各位就过敏性肺炎的诊断与鉴别诊断谈谈体会,最后由楼主或一位版主来总结一下。
作者: guzhongliangddd    时间: 2005-12-24 01:27
1,过敏性肺炎又称外源性变应性肺泡炎。具有变应性体质的患者,在吸入有机粉尘引起的变态反应性肺泡炎。临床在采取脱过敏源后症状有明显改善。
2,病理特征早期为:肺泡壁,细支气管的淋巴,浆细胞和中性粒细胞的侵入,间质细胞水肿。反复发作者有弥漫性肉芽肿形成。慢性期可发展为弥漫性肺间质纤维化,甚至蜂窝肺。经过纤支镜检和肺泡灌洗可以明确诊断。
3,hrct表现:病灶的分布一般在肺的中心部位,肺尖部一般不受累及。另外该病灶具有暂时性和游走性的特征。
作者: lz8320473    时间: 2005-12-24 02:42
过敏性肺炎?
弥漫性肺病要考虑因素好多;感染,过敏,心血管病,创伤,职业病,药物作用,结绨组织病以及特发性疾病等。
答了pp老师的题以后,心里边就不踏实,知道非常勉强。
磨玻璃密度+节段性分布+游走性中的任何一项,我都会首选过敏性肺炎。然而---?复习了一下,原来是观念问题。
李果珍老师在以密度增高性阴影为主的弥漫性肺病里把过敏性肺炎列为首选。
过敏性肺炎又称吕弗留综合征。其基本病理改变为渗出性肺泡炎和间质性肺炎。反复发作或不吸收可发展为间质纤维化或肉芽肿。临床差别较大,急性期可有咳嗽,发热等;亚急性期表现象慢支;慢性期发展发生纤维化时可出现气短和肺部感染症状。
影象表现;
1,        斑片状边缘模糊影,多分布于两中下肺野,沿支气管走行分布,常多发。可为游走性,短期可一处吸收他处出现。也可以1至数月不吸收。
2,        两肺弥漫分布2—3mm粟粒状阴影,边缘较模糊,两中下肺野较密集。肺尖可无病灶。离开过敏原2—4周可完全吸收。
3,        线状,网状及粟粒状阴影,多见于双肺下或中下野,以网状线状阴影为主,其间可见少数粟粒大小病灶,肺纹理增强,边缘模糊。
纵上所述;本病的ct和hrct的特征是:以中肺野为主或广泛均匀分布的毛玻璃阴影拌有或不拌有间质纤维化。
鉴别诊断:需与支气管炎,肺结核,间质性肺炎,特发性肺间质纤维化相鉴别。若发现病变的出现与一定的工作和生活环境有关,可考虑为过敏性肺炎。
又看了一遍书,不管如何,增加了一些认识。更新一些过时概念。
作者: pp    时间: 2005-12-25 17:59
标题: 结果
结果:过敏性肺炎!
请大家继续讨论!
最后请向主任做总结点评,谢谢!!!

[本贴已被 pp 于 2005-12-25 19:03:53 修改过]

作者: huangaiying1    时间: 2005-12-25 19:20
标题: 回复
过敏性肺炎:
也称外源性过敏性肺泡炎,是一种主要对吸入有机抗原发生的复杂的肺部免疫反应,但有些非吸入的药物也可成为刺激源。其中最重要和最常见的病是由于吸入发霉干草而致的农民肺,吸入发霉甘蔗中的蔗渣尘而致的沉着病,吸入鸟的羽毛和下落物所致的饲养者肺。
根据接触时间长短和吸入抗原的量,临床上将其分为急性,亚急性和慢性。
急性期肺泡壁和细支气管壁水肿,肺泡腔内有大量多核细胞等充填,2周后间质出现小肉芽肿。ct可见气腔实变,磨玻璃影和小结节。
亚急性期肺泡壁和细支气管壁周围可见非干酪性肉芽肿伴肺间质纤维组织增生,引起细支气管阻塞,远端出现阻塞性细支气管肺炎ct表现为磨玻璃影和微结节,磨玻璃影常呈两侧对称性分布,多为斑片状或弥漫性,无明显肺野分布上的差异,少数病人可以一侧分布为主。
慢性期肺间质纤维化,支气管周围出现纤维块,而肉芽肿消失,肺泡结构破坏,细支气管扩张呈广泛囊状腔。ct仍可见磨玻璃影和微结节,但纤维化改变明显。
本病中的磨玻璃影和特发性肺间质纤维化,脱屑型间质性肺炎(dip)中的磨玻璃影在ct上无法区别,但微结节在这两种病中均较少见。鉴别:desquamative interstitial pneumonia: no nodules.
如:请点击放大!


[em8]借老兄的领地一用,在此表示感谢!
欧阳忠南在《肺部慢性间质性病变的ct诊断》综述 一文中写到:
外源性过敏性肺泡炎(extrinsic allergic alveolitis)
急性期可引起弥漫性气腔实变,几天内可吸收。
亚急性期可见细小结节或网状影及结节,此为特征性表现
慢性期的特点为纤维化的存在,它可在发病数月或数年后发生。反复地与过敏性抗原接触可将急性和亚急性变化与慢性纤维化重迭在一起。

近年来的研究表明:高分辨率ct(hrct)对于确定是否为亚急性的患者最有帮助,在此阶段双肺均可见毛玻璃影。约50%的患者在气腔实变(致密)的区域可见小的(直径1~5mm)边缘模糊的结节影。




[本贴已被 pp 于 2005-12-26 18:53:55 修改过]

作者: pp    时间: 2005-12-28 05:50
标题: 回复
the most common causes of ground-glass opacity include hypersensitivity pneumonitis,
pneumonia (particularly atypical pneumonias caused by pneumocystis carinii, virus,
and mycoplasma), pulmonary edema or hemorrhage, alveolar proteinosis,
acute interstitial pneumonia or other causes of diffuse alveolar damage (ards),
or interstitial pneumonia (dip or uip).
常见导致肺磨玻璃样改变的疾病有:过敏性肺炎、非典性肺炎(肺卡囊虫、病毒、支原体感染感染)、
肺水肿、肺出血、肺泡蛋白沉着症、急性间质性肺炎,或者其它原因所致的成人呼吸窘迫综合征 、
间质性肺炎(脱屑性间质肺炎或普通型间质肺炎)。

typical findings include patchy ground-glass opacity (80%) and small ill-defined
centrilobular nodules of ground-glass opacity (80%). patchy lobular lucency and
air trapping may also be seen, and is characteristic of hypersensitivity pneumonitis,
reflecting the presence of bronchiolitis.
典型表现包括斑片样磨玻璃影(80%)(如病例①)和磨玻璃样密度背景下的小的边缘不清
的小叶中心结节(80%)(如病例②)斑片样透光影和肺气肿可以出现,这是过敏性肺炎的特征,是细支气管炎的表现(如病例④)。


[本贴已被 pp 于 2005-12-27 22:04:39 修改过]

作者: pp    时间: 2005-12-28 19:04
标题: 回复:v0005:胸部ct(结果:过敏性肺炎)
同病异像,异病同像!
通过对“过敏性肺炎”的了解,我们该如何增进对磨玻璃样密度的认识!
常见导致肺磨玻璃样改变的疾病有
过敏性肺炎、非典性肺炎(肺卡囊虫、病毒、支原体感染感染)、肺水肿、肺出血、肺泡蛋白沉着症、急性间质性肺炎,或者其它原因所致的成人呼吸窘迫综合征 、间质性肺炎(脱屑性间质肺炎或普通型间质肺炎)等等。

请战友在上述病变中之一或你收集了解的病变具有磨玻璃样密度改变的病例做个鉴别诊断!
格式:如
(1)题目:与肺泡蛋白沉着症的鉴别
(2)病理病生改变
(3)临床表现
(4)实验室或其它检查依据
(5)诊断依据
(6)放射学表现+最好附图

付出才有回报,享受一下“峰回路转,柳暗花明又一春”的感觉![em8]

希望得到各位战友的[emb6][emb6][emb6]!!!

如愿意为战友们付出,请跟帖领取!![emb2][emb2]


[本贴已被 pp 于 2006-1-9 18:06:03 修改过]

作者: pp    时间: 2005-12-29 19:40
标题: 与肺泡蛋白沉着症的鉴别!
领取:与肺泡蛋白沉着症的鉴别!
肺泡蛋白沉着症(pulmonary alveolar proteinosis,pap)是肺泡与细支气管内含有大量沉淀的磷脂和非结晶的蛋白质。肺泡无炎性表现和极少纤维化。主要表现是肺泡内气体交换紊乱。发病机理至今不明。是一种唯一仅限于肺泡的疾病。可发生于任何年龄,但以30~50岁之间居多。

(1)病理表现:
①肺大体标本:肺重量增加,肺表面有不溶性黄色物质渗出,病灶区肺组织呈斑片状、腺泡状分布,无蜂窝肺或胸膜受累表现,也未发现肺纤维化。
②组织学发现:肺泡腔内填充了过碘酸雪夫(periodic asid-schiff,pap)染色阳性的非结晶的富含磷脂的颗粒物质。这行物质随病情的进展沉淀于肺泡腔或细支气管腔内。肺泡间隔正常,或含有较多的间隔细胞。

(2)临床表现:运动时气短为pap的主要症状,有些病人轻咳,痰呈白色胶冻状,偶有胸痛或咯血。常感周身不适、乏力、体重减轻。本病不引起发热,则有是继发感染。
早期病程很少阳性体征,呼吸音一般正常。病情加重时,可出现低氧、紫绀,或伴有杵状指、视网膜淤斑或出血。
(3)检查依据:
①实验室检查:血清乳酸酶升高为pap的突出特症。
②肺功能主要为限制性通气功能障碍。
③肺泡灌洗,pap染色呈阳性反应。
④吸入锝标记的肺上皮细胞通透扫描,有助于pap的诊断。很多间质性疾病,如特发性肺间质纤维化、结节病、矽肺等清楚率升高,而pap病人清楚率降低,表明是由于填充于肺泡内锝物质引起的阻滞。

诊断:支气管肺灌洗和肺活检,或开胸肺活检,可以确定pap。

影像学表现:
(1)平片:双肺弥慢性阴影,以肺门和肺底部较重,典型者自肺门向外放射,呈蝶翼状分布。
男,56岁。呼吸困难。

(2)ct:
①气腔实变为主,具有多样性。大多呈中央型,蝶翼状,而肺周组织不受累;有时为周围型而中央不受累;有时两者共同存在。
②密度:呈磨玻璃样改变。
③分布:以边界清楚的云雾状阴影组成的地图样分布为主,其间衬以增多增粗的肺纹理。正常与异常的肺组织截然分开,边界清楚。
④间质改变:铺路石症(小叶间隔、肺泡间隔的水肿/和细胞侵润,偶有纤维化)。如:


42岁,淘沙工人。轻度咳嗽、进行性呼吸困难几个月。



再看另一例pap的hrct表现:



pap的hrct特点:
①双边或单边的磨玻璃样影合并小叶间隔增厚(形成铺路石症)。
②病变与正常肺组织分界截然。
③可出现实变影。

[本贴已被 pp 于 2005-12-29 14:19:48 修改过]

作者: guzhongliangddd    时间: 2005-12-30 07:26
标题: 回复
在此我ggo作转抄:
在ct上诊断ggo要满足4个条件!
1、模糊或无一定形状的肺密度增加区
2、其内仍然可见血管纹理和支气管壁
3、在hrct上见到
4、用窄窗宽。
ggo是一种非特异性术语,其鉴别诊断要密切结合临床资料,从ct诊断角度出发,以下可以供参考!
1、ggo的肺小叶解剖分布部位:
单呈小叶中心分布时,说明为早期气腔实病,可由于经支气管播散的感染如过敏性肺炎或脱屑型间质性肺炎。
呈全小叶分布时,其病变的边缘清晰,若仅部分肺小叶受累,病变边缘较模糊。此改变要首先考虑:肺蛋白沉着症,药物毒性所致肺损失,类脂质肺炎,结节病,卡氏肺囊虫肺炎,吸收中的肺炎和出血等。
呈小叶周围性分布者,为早期的特发性肺纤维化。
{未完待续!!!}


[本贴已被 pp 于 2005-12-30 20:41:31 修改过]

作者: guzhongliangddd    时间: 2005-12-31 02:18
标题: 回复:v0005:胸部ct(结果:过敏性肺炎)
2、ggo的大体解剖分布:
有助于缩小鉴别诊断的范围,如为周围性分布,又有胸部钝器伤者为肺挫伤;无外伤者可能为嗜酸性肺炎,boop,结节病或药物毒性。8%-75%的boop中可见ggo,并可见结节,实变,其中至少不少于50%的病人的病灶位于肺周围部,呈两恻非肺段性分布。由于胸部外伤而致之肺挫伤表现为ggo和/或实变,常为周围性,非节段分布。脱屑型间质性肺炎中的ggo,73%以下叶,59%以肺周围部为明显。结节病分布以周围部分为主的ggo和/或实变。
{待继续}

[本贴已被 pp 于 2005-12-30 20:49:38 修改过]

作者: sdqzwyx    时间: 2005-12-31 23:23
标题: 回复:与特发性肺间质纤维化鉴别
过敏性肺炎也应特发性肺间质纤维化鉴别
    特发性肺间质纤维化是由于多种原因引起肺泡壁炎症,继之肺间质形成大量纤维结缔组织和肺结构紊乱的一组异型疾病,病种约有140种之多;临床以咳嗽、咳痰、气促、进行性呼吸困难为主要特征,晚期可发生肺心病及右心衰竭。本病在概念上有广义和狭义之分。广义包括特发性肺间质纤维化和已知病因引起的继发性肺间质纤维化。狭义系指原因不明,病变局 限于肺部的特发性肺间质纤维化。
  病理生理学
   目前认为,由于刺激或损伤因素导致肺脏早期的基础病变为肺泡炎,炎性和免疫细胞可引起肺泡结构紊乱和产生纤维化,肺泡炎可能自限或经治疗而好转或痊愈。但组织纤维化却无法逆转,甚至继续发展。不论在肺泡内、肺泡隔或间质腔,组织纤维化都十分活跃。肺泡内积聚纤维素或透明膜,以及间质腔内水肿和细胞浸润,都逐渐随成纤维细胞大量浸润而转变为纤维组织,使原来的组织结构完全变形,并失去弹性。病变部位的小支气管亦被纤维组织牵拉扭曲,导致管腔扩张或狭窄。部分未被累及的呼吸性细支气管出现代偿性囊状扩张。或汇合成较大囊泡。其发展过程为:刺激→肺泡炎→肺泡结构紊乱→蜂窝肺。
    症 状:进行性加重的呼吸困难是其最突出的症状。活动后加重,呼吸频率和心率加快可出现在疾病早期。大多数病人同时有不同程度的咳嗽,以干咳为主,常呈刺激性,晚期加重,可因劳累或深吸气诱发。有时咯少量白粘痰,如伴继发感染时痰量加多并变黄色。很少咯血,偶而痰中带血或小量咯血,不会大出血。部分患者有胸痛,盗汗、食欲减退、体重减轻、消瘦、无力等。易发生反复出现的自发性气胸。绝大多数病程持续发展,最终死于呼吸衰竭。极个别可自动缓解或长期稳定不变。
    体 征:
    慢性型杆状指、趾的出现较早,约占40~80%。晚期出现紫绀,体检两肺对称性缩小,胸廓扁平,膈肌上抬,如原患肺气肿则此征不明显。多数患者于中下肺部听到细捻发音,少数为粗捻发音。有时肺部病变虽严重而呼吸音正常。
  影象诊断:
   肺部出现十分典型的弥漫性间质阴影,起始于中下肺。早期呈毛玻璃样影,其内有隐约可见的结节,随后出现网结节,结节阴影小自粟粒状、小结节状、中结节状直到大结节阴影(直径>5mm),但大多数为小网结节状(直径3mm);病变中并有网纹和线条阴影增多。晚期出现蜂窝肺,大多数为小蜂窝,壁厚而不规则,与网结节的薄壁有明显差别。极少数病人表现为中下肺炎、片状阴影。膈肌附近胸膜可粘连增厚。随疾病发展肺体积逐渐缩小,各肺叶普遍缩小,故纵膈无移位,中下肺叶缩小明显,肺门下移多见。以上阴影常呈混合性,同一胸片可出现早、中、晚期病变。
    鉴别诊断
    应首先与易引起继发性肺间质纤维化的结缔组织疾病相鉴别,如严重的类风湿性关节炎、硬皮病、干燥综合征等。各类结缔组织疾病均有明显的肺外脏器损害以及不同的生化和抗体反应阳性,故诊断并不困难。其次,呈弥漫性肺部阴影的肺泡蛋白沉着症,发展迅速,如无发热的表现,也是以咳嗽和进行性呼吸困难为主,两者鉴别需有组织学证据。一些呈弥漫性阴影的晚期结节病和原发性肺组织细胞增多症x、慢性外源性过敏性肺泡炎等,x线表现与其都极相似,但其临床症状轻微。另外应与药物性肺间质纤维化相鉴别,后者停药后纤维化可停止发展,有明显差异。
   也有极少数为急性型,好发于年轻病人,起病急骤,先有高热、咳嗽、进行性呼吸困难和紫绀等,两肺可闻细捻发音, 早期中下肺部出现类似支气管肺炎的点片状阴影,血白细胞、中性粒细胞增高,血沉加快,极似急性肺部感染,但经积极的抗感染治疗无效,而且短期内迅速出现符状指,即应高度疑为本病,争取及早作肺活检以获得组织学诊断。
作者: pp    时间: 2006-1-10 01:57
标题: 回复:v0005:胸部ct(结果:过敏性肺炎)
黄金地段给guzhongliangddd兄留做噢!

说明:guzhongliangddd兄的父亲生病了,大家祝福guzhongliangddd兄令尊大人早日康复!!guzhongliangddd兄你可要保重身体噢!!

[本贴已被 pp 于 2006-1-11 13:39:06 修改过]

作者: pp    时间: 2006-1-10 02:51
标题: 回复:v0005:胸部ct(结果:过敏性肺炎)
(1)领取:与成人呼吸窘迫综合症(ards)的鉴别
定义:
①ards是指不同原因引起的心脏本身功能正常,间质或肺泡渗出液中富含蛋白质的肺水肿。临床主要表现为呼吸困难与急促;胸部x线摄影可出现弥漫性间质及肺泡侵润;呼吸生理改变以顺应性降低,难治性缺氧为特点;病理改变主要为肺水肿、肺出血、微血栓及透明膜形成。(部分学者观点
②ards系多种原发疾病,如休克、创伤、严重感染、误吸等疾病过程中,发生的急性进行性缺氧性呼吸衰竭。其病理生理改变为弥漫性肺损伤、微血管壁通透性增加和肺泡群萎缩,导致肺内血液分流增加和通气与血流比例失衡。临床表现为严重的不易缓解的低氧血症和呼吸窘迫。(1988年我国在广州召开的第二次ards专题讨论会,其诊断标准草案中对ards的描述)。
可能引起ards的病因
①各种原因的休克
②感染 革兰氏阴性杆菌感染 病毒性肺炎 细菌性肺炎 粟粒性肺结核 腹膜炎 霉菌性肺炎 卡氏肺囊虫病
③创伤  多发性骨折与脂肪栓塞 肺栓塞 头、胸、腹、四肢外伤
④误吸  胃液 淡水 海水 碳氢液体
⑤药物过量 海洛因 巴比妥类 美沙酮 右丙氧芬
⑥吸入有害物质 氧中毒 烟尘 腐蚀性化学物质(二氧化氮 氯气 氨气 光气、镉)
⑦血液系统疾病 dic 大量输血 体外循环
⑧代谢性疾病 胰腺炎 尿毒症 摄入百草枯
⑨其它 癌性淋巴管病 颅内压升高 妊娠中毒症 心脏转复术后 放射性肺炎 冠状血管架桥术后
(2)病理病生改变:尚未完全阐明。凡能造成肺弥漫性损伤,使肺泡毛细血管通透性增加的原因,皆可导致ards。肺水肿及其后的肺纤维化,灶转肺不张,肺微血栓形成与栓塞是造成ards的病理生理改变的主要原因.
(3)临床表现:多在基础疾病24~48h后出现,既往多无肺部疾患.临床主要表现为呼吸困难,促迫、紫绀、呼吸次数可达每分30次以上,早期肺部体征往往不明显.早期在仅有间质水肿阶段,x线很难发现,或仅有粗网状阴影.起病12~24h后可能见到双肺毛玻璃样改变或弥漫型小片状侵润阴影,随着病情加重阴影扩大呈融合倾向.晚期病例可见因纤维化引起的条索状,网状阴影,肺体积缩小,甚至呈蜂窝肺样改变.呼吸功能表现就行性、鼻导管吸氧难以纠正的低氧血症。

(4)诊断依据
①具有引起ards的原发疾病
②呼吸系统症状:呼吸频率(大于28次/min)和/或呼吸窘迫。
③血气分析异常:低氧血症。
④胸部x线征象
⑤排除慢性肺疾病和左心衰竭。
凡具备以上五项或1、2、3、5四项者可诊断为ards。
(5)放射学表现+最好附图
(待续)

[本贴已被 pp 于 2006-1-26 22:27:01 修改过]

作者: pp    时间: 2006-1-11 21:33
标题: 回复:v0005:胸部ct(结果:过敏性肺炎)
多希望那位战友能够领取:  “与肺出血疾病的鉴别”
参见:
夏明华战友的病例:ct2535:双肺病灶,请讨论有结果。(钩端螺旋体病肺出血)
http://www.radida.com/radinet/read.php?tid=9432
[emb5][emb5][emb3]

[本贴已被 pp 于 2006-1-11 13:34:10 修改过]

作者: 李晓阳    时间: 2007-7-3 04:23
学无止境
作者: hexue    时间: 2009-8-3 06:38
谢谢 学习了
作者: 刘明    时间: 2010-8-24 00:05
太精彩了
作者: shibing    时间: 2012-6-12 15:18
  磨玻璃密度的病理意义应该结合临床资料和其它ct征象共同考虑。
   在急性或亚急性的肺浸润病变中,磨玻璃密度是肺泡的部分填充的表现,可见于感染性肺炎、肺出血、过敏性肺炎、急性放射肺炎,当按肺叶和肺段分布时,应想到最近作过支气管肺泡冲洗的可能,尤其是在中叶分布时。
   在免疫抑制的患者,肺磨玻璃密度的出现高度提示,肺囊虫感染、巨细胞病毒肺炎、机化性毛细支气管炎等。在结节病灶周围分布的磨玻璃密度提示病灶周围出血,可见于侵袭性霉菌病。  
在慢性肺弥漫性病变中,其代表的病理过程复杂,它常是作为病变初期或急性期的肺泡炎的表现。在病理上,一般是多种病变共存,间质中的肺泡壁增厚,肺泡壁内有炎症细胞、细胞碎屑及水肿液存在。也有的病变仅侵间质。不伴有肺结构破坏的磨玻璃密度灶有可能是可变性、可逆性的,但也可能是已经有纤维化形成。
作者: pujunzhi    时间: 2012-6-16 19:19
过敏性肺炎,好病例,学习了!
作者: shibing    时间: 2012-8-4 06:58
过敏性肺炎
作者: 雪个    时间: 2015-1-27 14:47
太精彩了,谢谢
作者: dangjiancai    时间: 2015-1-29 15:47
太精彩了
作者: shibing    时间: 2016-6-3 11:00
磨玻璃密度的病理意义应该结合临床资料和其它ct征象共同考虑。
   在急性或亚急性的肺浸润病变中,磨玻璃密度是肺泡的部分填充的表现,可见于感染性肺炎、肺出血、过敏性肺炎、急性放射肺炎,当按肺叶和肺段分布时,应想到最近作过支气管肺泡冲洗的可能,尤其是在中叶分布时。
   在免疫抑制的患者,肺磨玻璃密度的出现高度提示,肺囊虫感染、巨细胞病毒肺炎、机化性毛细支气管炎等。在结节病灶周围分布的磨玻璃密度提示病灶周围出血,可见于侵袭性霉菌病。  
    在慢性肺弥漫性病变中,其代表的病理过程复杂,它常是作为病变初期或急性期的肺泡炎的表现。在病理上,一般是多种病变共存,间质中的肺泡壁增厚,肺泡壁内有炎症细胞、细胞碎屑及水肿液存在。也有的病变仅侵间质。不伴有肺结构破坏的磨玻璃密度灶有可能是可变性、可逆性的,但也可能是已经有纤维化形成。




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