版主及各位站友：幼儿的支气管肺炎的诊断问题？

岩光蛋

1、大家认为幼儿支气管肺炎或支气管炎容易从普放胸片上诊断吗？
2、普放胸片诊断幼儿支气管炎或支气管肺炎可靠吗？
3、为什么幼儿有明显咳嗽、发热、两肺听诊湿罗音，吸气三凹征，但胸片上却表现并不明显，是什么原因造成的？

4、自己阅片发现，幼儿正常胸片（也就是无咳嗽、无发热、两肺无罗音，术前检查胸片或是其它原因拍过胸片）与原来诊断过支气管肺炎或支气管炎的胸片并没有明显不同（明显的支气管肺炎除外）。也就是假阳性或假阴性太高。你们工作中有这种情况吗。

自己做过这样的实验：不看申请单，把50份幼儿胸正位片看一遍，发现很多诊断支气管炎或支气管肺炎的却是术前常规检查（或没有肺炎临床表现），而诊断正常的却有很多是发热、咳嗽，听诊湿罗音的。
（很是郁闷啊！疑惑！）

杀毒软件

前两个问题我认为回答应是肯定的，前提----良好的片子。

第三个问题---小儿对缺氧的耐受性比较低,很多小儿肺炎患者病理还未发展到可以在射线下显示出来,临床表现就已经很重了，临床的体征和影像表现不一致在儿科许多的疾病均可见到，肺炎的肺部体征可以出现早于x线表现，当体征可能很明显的时候，胸片上可能还没有明显表现。而临床体征消失时，胸片上仍然有肺纹理增粗的表现。因此，诊断肺炎时x线只能作为辅助检查。

第四个问题----小儿胸片主要存在的问题是呼吸移动易造成伪影，故应---吸气位末时摄取，用高速增感屏，用小焦点，短时间。诊断方面要根据--临床症状加肺部固定的细湿性罗音就可以考虑肺炎诊断了。

weixiaoxiaoxiao

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苹果王

支气管肺炎是小儿时期各型肺炎中最常见的一种，尤好发于婴幼儿。一年四季均可发病，北方以冬春季多见，在南方则多发于夏秋季节。可呈散发或流行。小儿可因居住拥挤、通风不良、空气混浊易患本病外，营养不良、维生素缺乏、先天性心脏病等也使肺炎发病率增高，且病情更趋严重。
　　【病因】
　　病原体多为细菌和病毒。细菌以肺炎双球菌最为多见，金黄色葡萄球菌、溶血性链球菌、b型流感杆菌、大肠杆菌和副大肠杆菌亦较常见。病毒以呼吸道合胞病毒、腺病毒、流感病毒和副流感病毒为多见。本病常在病毒感染的基础上继发细菌感染，即所谓\"混合性感染\"。
　　【病理】
　　主要以肺泡炎症为主，支气管壁与肺泡间质炎性病变较轻。肺泡毛细血管扩张充血，肺泡壁水肿，肺泡内有大量中性粒细胞、红细胞、纤维素渗出液及细菌。炎症通过肺泡间通道和细支气管向邻近组织蔓延，呈小片状的灶性炎症，小病灶可互相融合扩大。当小支气管、毛细支气管发生炎症时，管腔更加狭窄导致管腔部分或完全阻塞，引起肺气肿或肺不张。病毒性肺炎时，支气管和毛细支气管壁及肺泡间隔均有水肿，管壁内有粘液及被破坏的细胞堆积。肺泡及肺泡导管、间质可见单核细胞浸润。
　　【病理生理】
　　(一) 呼吸功能不全  
　　主要表现为低氧血症，严重者可有二氧化碳潴留。肺炎时由于炎症，一方面使肺泡壁增厚，弥散阻力增加，另一方面，支气管粘膜充血、水肿及分泌物潴留，使小儿原已相对狭窄的管腔变得更窄。其结果导致通气和换气功能严重障碍，机体缺氧与二氧化碳潴留。在疾病早期患儿可通过增加呼吸频率和呼吸深度来增加每分钟通气量，由于二氧化碳弥散能力比氧大，此时往往仅有轻度缺氧而尚无明显的二氧化碳潴留。
　　当病变进展，严重妨碍有效的气体交换，动脉血氧分压(pao2)及血氧饱和度(sao2)明显下降而发生低氧血症。若sao2下降至0.85以下，还原血红蛋白达50g儿以上时即可见紫绀。当肺通气严重降低，影响到二氧化碳排出时，则在pa02降低的同时动脉血二氧化碳分压(pacoc)增高。当pa02～6.65kpa(50mmhg)，pac02≥6.65kpa(50mmhg)，sa02≤0.85，即可发生呼吸衰竭。
　　(二) 毒血症  
　　由于病原体作用，重症肺炎常伴有毒血症，引起不同程度的感染中毒症状，如高热、嗜睡、惊厥等。缺氧和二氧化碳潴留及毒血症不仅影响呼吸功能，同时也使全身代谢与重要器官功能发生障碍。
　　1．酸碱平衡失调  
　　缺氧时体内有氧代谢发生障碍，酸性代谢产物发生堆积，加上高热，饥饿、脱水、吐泻等因素，常伴有代谢性酸中毒。此外，二氧化碳潴留，paco2增高，碳酸及氢离子浓度上升，ph值下降，从而导致呼吸性酸中毒。由于缺氧及二氧化碳潴留，致肾小动脉痉挛而引起水钠潴留，缺氧致adh分泌增加造成稀释性低钠血症。因酸中毒时h+进入细胞内，k+向细胞外转移，血k+增高或正常。伴有腹泻或营养不良者血cl-由于代偿性呼吸性酸中毒有偏低倾向；少数患儿早期因呼吸增快，通气过度，可能出现呼吸性碱中毒。重症肺炎时，常出现混合性酸中毒。  
　　2．循环系统  
　　缺氧与二氧化碳潴留可引起肺血管反射性痉挛，肺循环压力增高，导致肺动脉高压．肺部病变广泛也使肺循环阻力增加，致右心负荷加重。心肌受病原体毒索损害，易出现中毒性心肌炎。上述因素可导致心功能不全。少数病例因严重毒血症和低氧血症而发生微循环障碍。
　　3．中枢神经系统  
　　缺氧可影响脑细胞膜上的钠泵功能，使细胞内na+增多并吸收水分，加之缺氧可使毛细血管扩张，血脑屏障通透性增加而致脑水肿，严重时可致中枢性呼吸衰竭。病原体毒素作用可致中毒性脑病。
　　4．消化系统  
　　胃肠道在缺氧和毒素的作用下易发生功能紊乱，严重病例可发生中毒性肠麻痹。胃肠道毛细血管通透性增加可致胃肠道出血。

黑白光影

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苹果王

转－－－－－x线检查对小儿支气管肺炎诊断的作用

x线胸部检查是诊断肺部疾病常用的检查手段，经长期临床实践证实是行之有效的。但在临床工作中我们也经常碰到x线诊断与临床不符的情况。这不但会引起科室间一些不必要的误会，而且可能会误导临床，造成误诊，给患者带来不必要的损害。现将小儿支气管肺炎的临床诊断与x线诊断在时间上存在的差异介绍如下：

1、病例选择

全部病例均为住院患儿，均有发热，咳嗽及或是哮喘等呼吸道症状，并在住院期间才出现肺部中小水泡音的支气管肺炎患儿。共21例，其中男12例，女9例，年龄最大的11岁，最小的2岁。

2、观察方法

该组患儿每天早晚各听诊1次，当发现有肺部中小水泡音时立即做胸部x线摄片检查（所用材料为天津感光材料公司产8*10医用光胶片），结果阴性者在第一次检查后3天再次摄片检查。

3、观察结果

第一次胸部摄片即有双肺纹理粗乱，可见小点，片状或絮状阴影等典型支气管肺炎表现，x线诊断为“支气管肺炎”者仅3例，与临床诊断符合率为14.29%，第二次摄片后，x线诊断为“支气管肺炎”13例，占总数61.9%，与第一次相比x线诊断与临床诊断总符合率76.19%。

4、讨论

从本组资料分析可以看出，小儿支气管肺炎的x线表现要比临床出现的晚（在临床实践中因部分患儿在就诊时肺部中小水泡音可能已经出现了一段时间，因此临床符合率要高于14.29%）。究其原因可能有以下几点：①与肺炎发生时肺部的病理改变有关：当肺部发生急性炎症时，肺泡内较早积聚了一定数量的由肺泡壁渗出的炎性液体，此时临床听诊即可闻及典型的吸气末中小水泡音。随着病情的进展，炎性渗出液逐渐增多并通过肺泡孔向临邻近的肺泡和肺间质蔓延，此时在x线上才表现为边缘模糊不清的小点，片状阴影。因此肺炎初期临床诊断与线诊断存在着时间差异，与肺炎的病理过程有关，也是炎症的一个量变过程。②随着广大人民群众卫生保健水平的提高和大量抗生素的临床应用，目前小儿肺炎有病情减轻、病程缩短的趋势，有些轻症肺炎可能不等x线胸片改变就已痊愈，致使x线诊断符合率降低。③在临床上我们还观察到一部分支气管肺炎患者。临床症状消失，听诊肺部亦无阳性体征，临床诊断痊愈。但此时x线摄片仍可见小点、片状阴影，数天后复查绝大多数转为正常。这也提示：“支气管肺炎”痊愈的x线诊断亦晚于临床诊断。

shiqingfa

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zhanggenliang

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ncy888888

我说4楼的朋友，不知道你想说的是什么？与楼主提的问题不相符呀

苹果王

以下是引用ncy888888在2009-4-26 11:49:00的发言：[br]我说4楼的朋友，不知道你想说的是什么？与楼主提的问题不相符呀

     9楼的话说的有点幼稚。搞x线诊断你若对疾病的病理生理病因和临床表现不了解你能发出准确的报告吗？不同时期的病理改变在片子上它所表现的也不一样。