CT00004：好病例，轻欣赏！

wchgh · 发表于 2003-11-29 07:11

（结果公布：http://www.radida.com/bbs/forum.php?mod=viewthread&tid=29009）
患者，男，29y，主因因酒后，与同事澡堂洗澡，相互之间潜水憋气，看谁的闭气时间长，出现喀血，量约：100ml。

九目段 · 发表于 2003-12-1 00:29

好棒！！！谢谢！[emb1]

sea-coast · 发表于 2003-12-1 00:57

为什么没有病人的病历，还有最初诊断[emb5]

wchgh · 发表于 2003-12-1 01:54

患者为急诊来院，诊为：双肺炎症、肺出血。临床治疗后，症状好转，4天后复查片双肺病变明显吸收好转。请问同仁们，如果在非典时期，会激起波澜吗？！请各位同仁发表高见！！！

yxyxjs · 发表于 2003-12-1 06:43

这就诊诊为：双肺炎症、肺出血了？？根据病史，表现表现，为什么不考虑急性肺水肿合并肺出血呢？？大家再讨论以下吧！[emb10]

专党zey · 发表于 2003-12-1 18:39

晕，怎么没纵隔窗。。/等待

wchgh · 发表于 2003-12-2 03:09

回复纵隔窗：肺水肿的可能不是没有，患者发病的机制可能存在所谓的溺水机制；肺水肿的三种类型--ards、心源性、肾源性。[ards的发病机理较为复杂，目前仍在研究之中。一般认为，各种病因可直接或通过炎症反应，损伤毛细血管内皮和肺泡ⅱ型上皮细胞，引起一系列病理生理改变。毛细血管内皮细胞损伤后，通透性增加，水分及大分子蛋白质转移到血管外，引起间质性和肺泡性肺水肿。肺泡ⅱ型上皮细胞损伤使表面活性物质生成障碍，肺泡的表面张力增加，使肺泡萎陷并加重肺水肿。这些改变导致氧的弥散障碍，肺顺应性下降及肺内分流增加，严重影响了血液循环与肺泡间的气体交换，最终导致氧分压顽固性下降，从而发生ards。最近的研究表明，炎症反应是导致毛细血管和肺泡ⅱ型上皮细胞损伤的主要原因。炎症反应通过炎细胞及体液发生作用。炎细胞包括多核白细胞，单核巨噬细胞和血管内皮细胞等。体液因素有细胞因子，脂类介质，氧自由基，蛋白酶补体，凝血和纤溶系统等。ards是因上述多种因素在多个发病环节发生作用而引起。ct表现；小叶间隔线比心源性肺水肿少见。肺内有弥漫性或斑片状毛玻璃密度或肺实变影像。有的可见小叶中心密度增高影。病变分布可为外围肺野较重，或中央性分布而外围部病变较轻微。
　　诊断和鉴别诊断　　本病的诊断需将x线表现与临床表现相结合。诊断标准为：（1）急性起病，有引起此症的机体严重损伤；（2）动脉血氧分压/吸氧浓度（pao2/fio2）≤26.7kpa，（无论是否使用呼气末正压通气）；（3）x线片有双肺浸润阴影；（4）肺动脉楔压（paw）≤2.4kpa或无左心房高压的临床证据。
　　本病需与其它原因的肺水肿鉴别。心源性肺水肿有肺血重新分配，上肺血管影增粗而下肺血管影变细，有间隔线，左心增大。肺内斑片状实变阴影位于肺基底部或中央性分布。肾性肺水肿肺纹理普遍增粗，血管蒂增宽。肺实变阴影中央型分布较多。 --摘自“成人型（急性）呼吸窘迫综合征-马大庆”]

[emb15]

九目段 · 发表于 2003-12-2 03:35

wchgh,你好，你是怎么把ct片传到网上的，我有很多病例，就是苦于不能与大家分享，麻烦你告诉我好吗？我的e-mail:jingtaosun_1112@163.com./等待

wzh168 · 发表于 2003-12-3 06:38

8楼的哥儿们，得到了消息发个回帖。/道谢[emb21][emb20]

ct_r · 发表于 2003-12-5 15:14

诊断肺炎的同时，应该考虑肺水肿伴出血的存在。/同意

[胸部] CT00004：好病例，轻欣赏！

回复：好病例，轻欣赏！

回复：好病例，轻欣赏！