ZT0053:[分享]眼眶病变影像学表现 王振常 鲜军舫

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眼眶病变影像学表现
首都医科大学附属北京同仁医院
医学影像中心放射科  王振常鲜军舫
第一节  眼眶炎性病变影像学表现
    眼眶炎性病变(in flammatorylesion)非常常见，分类方法较多。  按病程可分为急性、亚急性和慢性；按病原体可分为细菌、真菌、病毒以及原因不明的非特异性炎症等；按感染途径可分为外伤性、副鼻窦源性、血源性等，其中以副鼻窦源性最多见。graves眼病的基本组织学改变也属此类，故在本节中叙述。为叙述方便，本节主要叙述graves眼病、急性化脓性炎症和非特异性慢性炎症。
    一、graves眼病(graves orbitopathy)
    [概述]   
    graves病是一种影响甲状腺、眼眶软组织和四肢皮下组织的自身免疫性病变，可分为三个类型：弥漫性甲状腺肿伴有甲状腺机能亢进症状；甲状腺机能正常和甲状腺机能低下。三种类型均可伴有眼征，甲状腺机能异常伴有眼征者被称为graves眼病变，甲状腺机能正常者被称为眼型graves病，graves眼病大多数伴有弥漫性甲状腺肿。浸润性眼病变(inflltrative ophthalmopathy)为促甲状腺激素性眼球突出症，也称恶性眼球突出症，多发生于甲亢治疗不当或甲状腺机能低下时，甲亢的一般症状虽然消失，但眼球突出症状反而加重。男女均可发病，中年女性居多。graves眼病是最常见的眼眶病变，也是眼球突出的最常见病因之一，约有15％—28％单侧眼球突出和80％的双侧眼球突出是由graves眼病引起，其中50％以上的单侧眼球突出在影像上表现为双侧眼眶病变，尽管没有明显的临床症状。病理：病变一般发生在眼外肌的肌腹，大多数由淋巴细胞和浆细胞浸润，有散在的肥大细胞，眼外肌前l／3的肌腱部分不受炎症累及：早期炎症发生在肌内膜结缔组织间隔内，肌内膜成纤维细胞受刺激产生粘多糖，粘多糖进—步转变为胶原，晚期眼外肌纤维化和脂肪浸润导致限制性甲状腺眼肌病变 crestrictive  thyroid  myopathy)。眶内脂肪常增多，并可有充血、炎性细胞浸润甚至纤维化。临床表现：graves眼病发作缓慢，上睑退缩(凝视)、迟落，部分病例产生复视、眼球突出等症状，严重病例眼球明显突出固定，角膜暴露，甚至发生角膜溃疡，视神经萎缩，视力明显减退。伴有甲状腺机能亢进者可有甲亢表现和甲状腺激素异常。
    [影像学表现]
    graves眼病表现为眼外肌增粗，主要为肌腹增粗，附着于眼球壁上的肌腱不增粗，少数也可同时累及眼外肌肌腹和肌腱。graves眼病最常累及下直肌，其次为内直肌、上直肌和提上睑肌，偶尔累及外直肌。上直肌和下直肌在冠状面和斜矢状面上显示较清楚，如果只行横断面，增粗的上直肌和下直肌在横断面上表现为椭圆形肿块，容易误诊为肿瘤，所以，一定要行冠状面ct扫描而不能只行横断面，如果行mri扫描，则最好加上斜矢状面。急性期和亚急性期增粗的眼外肌在ct上呈低密度或等密度，在mrit,wi呈低信号，在t2wi呈高信号；晚期眼外肌已纤维化，在t,wi和t2wi均呈低信号。增强扫描显示早期、中期graves
眼病累及的增粗的眼外肌轻度至中度强化，到晚期眼外肌纤维化时则无强化。少数graves眼病在ct上还可有眶内脂肪内片状密度增高影(为炎性细胞浸润所致)、泪腺增大、眼呛水肿甚至视神经增粗等表现。
    [诊断与鉴别诊断]
    graves眼病如果伴有甲状腺机能亢进，临床就可确诊。对于甲状腺机能正常的graves眼病则主要依靠影像学诊断，诊断依据为眼外肌肌腹增粗而附着于眼球壁的肌腱不增粗，而且常常是双侧下直肌、上直肌、内直肌肌腹增粗。
    鉴别诊断：
    肌炎型炎性假瘤：典型表现为眼外肌肌腹和肌腱同时增粗，上直肌和内直肌最易受累，眶壁骨膜与眼外肌之间的低密度脂肪间隙为炎性组织取代而消失。
    动静脉瘘(主要为颈动脉海绵窦瘘)：常有多条眼外肌增粗，眼上静脉增粗，增强后增粗的眼上静脉增强尤为明显，一般容易鉴别，如在ct上鉴别困难，可行dsa确诊。   
    转移瘤：眼外肌有时可发生转移瘤，表现为眼外肌呈结节状增粗并可突入眶内脂肪内，如果表现不典型，鉴别困难，可行活检鉴别。
    淋巴瘤：眼外肌肌腹和肌腱均受累，一般上直肌或提上睑肌较易受累，此肿瘤与炎性假瘤在影像上较难鉴别，活检有助于鉴别。
    [比较影像学]
    ct和hri均能较好地显示增粗的眼外肌，但在mri上很容易获得理想的冠状面和斜矢状面，显示上直肌和下直肌优于ct，而且根据mri信号可区分病变是炎性期还是纤维化期，对于选择治疗方法帮助更大。
    二、眼球筋膜炎
    [概述]
    眼球筋膜炎(ocular tenonitis)分为浆液性和化脓性两种，浆液性病因不明，一般认为其属于自身免疫性疾病，多发生于双眼：化脓性眼球筋膜炎多因邻近结构化脓性炎症蔓延或外伤感染所致.临床发病突然，进展较快，疼痛，结膜充血水肿，如果邻近的眼外肌受累则可有眼球运动受限，视力多不受影响。
    [影像学表现]
    局部眼球壁增厚，部分患者可伴有眼外肌增粗，增强后病变明显强化。化脓性眼球筋膜炎治疗不及时可形成急性眼眶蜂窝组织炎，在ct和mri诊断时要注意全面观察。
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第二节  视神经病变影像学表现

    一、视神经胶质瘤
    [概述]
    视神经胶质瘤(optic nerve glioma)起源于视神经内神经胶质，  属于良性或低度恶性肿瘤，瘤细胞以星形细胞为多见。多发生于1 0岁以下儿童，发病高峰为2—8岁，75％在10岁以下发病，90％在20岁以下发病，发生于成人的较少，其恶性程度较儿童为高，然而亦很少超过二级。本病多为单侧性，发展缓慢，很多年可以没变化，但是视神经胶质瘤也可以突然增大并沿着视神经累及颅内视神经、视交叉和视束，有的可发生恶性变。有报道一例神经纤维瘤病患者视神经胶质瘤自行消失。视神经胶质瘤的不恒定给决定治疗方案带来了很多矛盾。视神经胶质瘤一般不引起血行和淋巴道的转移。临床上，肿瘤可发生于眶内或颅内，但是，多起自视神经孔附近，然后向眶内和颅内发展，有文献统计，48％仅发生于眶内视神经，24％发生于眶内和颅内视神经，10％发生于颅内视神经，12％发生于颅内视神经和视交叉，5％发生于视交叉。约10％—15％的视神经胶质瘤同时有神经纤维瘤病，神经纤维瘤病的视神经胶质瘤常发生于双侧视神经，而且可向后累及视交叉、视束和周围结构。恶性视神经胶质瘤是少见的视路肿瘤，有别于儿童良性视神经胶质瘤，常发生于成人，发病年龄22—79岁，发病高峰在40-50岁
    [病理表现]
    视神经胶质瘤色较灰红，视神经变粗呈纺锤形、梨形或圆柱形，如果胶质瘤同时累及眶内、视神经管内视神经和颅内视神经、视交叉，肿瘤呈哑铃形。切除的视神经胶质瘤的中段横切面常显示白色的神经增粗，周围有不同厚度的蛛网膜组织包绕，外面覆盖着紧张的完整硬膜；近肿瘤的神经变细端神经略有增粗。有些视神经胶质瘤伴有神经周围组织增厚，这是由于脑膜细胞、成纤维细胞及星形细胞混合增殖引起，称为“蛛网膜增生”。视神经胶质瘤的增大不仅是肿瘤神经胶质增殖所致，也可以是粘液产物，反应性神经胶质增生、脑膜增生及扩张的血管内充血的结果。
    [临床表现]
    肿瘤位于眶内者，可有视力下降、眼球突出，视力下降多发生于眼球突出之前，这是视神经胶质瘤区别于其他肌锥内肿瘤的一个特点。肿瘤位于颅内者，可发生头痛、呕吐、眼球运动神经障碍以及出现颅内压增高症状，还可出现视野相应部位的缺损。眼底检查常见较明显的视神经萎缩，视乳头水肿。视神经胶质瘤如累及眼球后部视神经者，肿瘤可向眼球内突入玻璃体内。
    [影像学表现]
    x线表现：视神经胶质瘤累及视神经管内视神经时，视神经孔扩大，骨皮质边缘清楚，管壁未见不规则改变或硬化。但大多数视神经胶质瘤一般在视神经孔像上不显示视神经孔扩大。ct表现：视神经胶质瘤在ct上表现为视神经梭形或
管形增粗，增粗的视神经迂曲，肿瘤边界清楚。较大的视神经胶质瘤可呈球状或棒糖状，肿瘤压迫视神经蛛网膜下腔使肿瘤前端的正常视神经蛛网膜下腔扩大、视神经迂曲变形而在ct上表现为视神经增粗迂曲而实际上此段视神经并未受肿瘤侵犯。肿瘤的密度与脑白质的密度相等，增强扫描见多数肿瘤轻至中度强化，少数胶质瘤可不强化。有些视神经胶质瘤内有粘液样改变或囊性变，在ct上表现为低密度影，少数胶质瘤还可有小的钙化。少数肿瘤周围可见略低密度影，增强扫描后显示更清楚，  目前认为这是由于胶质瘤伴有神经周围组织比如脑膜细胞、成纤维细胞及星形细胞混合增殖而形成的“蛛网膜增生”。视神经管内视神经受累时表现为视神经管扩大，视神经管可轻微扩大也可明显扩大，如果视神经管扩大不明显，则在ct上诊断较困难，此时须使用mri来诊断。视交叉或视束胶质瘤在ct上与脑实质等密度或呈略低密度，增强后肿瘤轻至中度强化，少数无强化。视交叉胶质瘤较大时，可使鞍结节变平，前床突下凹，视变薄。mri显示视神经胶质瘤的视神经呈管状、梭形、球状或偏心性增粗，而且视神经迂曲延长，肿瘤在t1wl上与脑实质信号相比呈低信号，在t2wi呈高信号，部分患者肿瘤周围部分在t1wi呈很低信号，在t2wi呈更高信号，增强后无强化，此周围部分为蛛网膜增生；由于视神经胶质瘤压迫肿瘤部分的蛛网膜下腔而使未累及的眶内前部视神经蛛网膜下腔扩大，在mri显示为视神经周围长t，长t2信号，与脑脊液信号相似。mri增强扫描示肿瘤轻度至明显强化。胶质瘤发生在视交叉或视束表现为视交叉或视束的梭形或球形肿块，在mri上表现为长t1长t2信号，增强后轻度至明显强化，肿瘤显示更清楚，视交叉的肿瘤在冠状面以及矢状面或斜矢状面显示较好。如果视神经胶质瘤同时累及眶内、视神经管内视神经和视交叉则在ct上可表现为“哑铃征”，此征象在mri上显示的效果较ct更好。视交叉或视束胶质瘤较大时，可长入邻近的脑组织如颞叶、下丘脑或额叶。伴有神经纤维瘤病的患者可有双侧视神经胶质瘤，同时颅内也可能发生胶质瘤，这些在扫描和诊断时必须引起重视。
    [诊断和鉴别诊断]
    视神经胶质瘤诊断的主要依据：  (1)视神经呈梭形、管状或球状增粗，边缘清楚；  (2)增强后增粗的视神经轻度至明显强化：  (3)ct显示肿瘤与脑实质等密度或<

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第三节  眼眶血管性病变影像学表现

    一、海绵状血管瘤
    [概述]
    海绵状血管瘤(cavernous  hemangiomg)是成人眶内最常见的良性肿瘤，发展缓慢，大多发生于2 0—4 0岁。海绵状血管瘤的肉眼形态为椭圆形或有分叶的实性肿瘤，呈暗紫红色，外有薄的纤维膜包裹，切面呈海绵状、多孔。组织病理学显示海绵状血管瘤境界清楚，有纤维性包膜包裹，一般不浸润眼外肌，肿瘤由大小不等的血管腔构成，内有红细胞。临床表现为缓慢进行性眼球突出。视力一般不受影响，少数肿瘤压迫视神经，可有相应的视野缺损。
    [影像学表现]
    ct表现：海绵状血管瘤大多(约8 3％)位于肌锥内，其次位于肌锥外，有少数位于眶骨内或眼外肌内。海绵状血管瘤一般为单个肿瘤，少数可有多个病灶。肿瘤呈圆形或椭圆形，部分肿瘤有分叶，边界清楚，大多数海绵状血管瘤与眼外肌等密度，密度均匀，少数肿瘤内可见小圆形高密度钙化，其实质是静脉石形成有些作者认为肿块内的钙化是海绵状血管瘤的特征性表现，但是海绵状血管瘤内有钙化的比例太小，我院行ct检查的48例中仅8例(16．7％)有钙化，而且淋巴管瘤、毛细血管瘤等肿瘤内也可有钙化，所以我们认为肿瘤内的钙化对鉴别诊断并无太大的价值。ct动态增强扫描可显示“渐进性强化”征象，即在注少造影剂后立即扫描的ct图像上可见肿瘤边缘有结节状强化，强化明显，在随后扫描的ct图像可见强化范围逐渐扩大但密度降低，10分钟后由于造影剂流出，密度明显降低变为等密度，ct显示强化范围就不清楚，因此，ct显示“渐进性强化”征象不理想，而且由于一些原因，ct可能显示海绵状血管瘤无强化而导致误诊，鉴于以上原因，显示海绵状血管瘤的强化及“渐进性强化”征象采用 mri较好。mri征象：海绵状血管瘤在t,wi与眼外肌呈等信号或略低信号，t2wi呈高信号，与玻璃体信号相等，信号均匀，这主要是由于海绵状血管瘤内流动缓慢的血液和间质内有较多的液体形成，此征象有一定特征，但是其它肿瘤如神经纤维瘤、血管外皮细胞瘤、神经鞘瘤及淋巴管瘤等均可有此征象，因此，此征象对于鉴别诊断的价值有限。有文献报道海绵状血管瘤的t2wi信号随te值升高而升高可能为海绵状血管瘤特有，但根据我们观察，含丰富液体的病变如淋巴管瘤、囊性神经鞘瘤和囊肿等都有此特点，并不是海绵状血管瘤的特异性征象。海绵状血管瘤内富含液体，因此，在肿瘤周边由于肿瘤内与眶内脂肪的共振频率差别较大而形成化学位移伪影，即在肿瘤周边形成环形极低信号或很高信号影。mr动态增强扫描可明确显示“渐进性强化”征象，即在注入造影剂后立即扫描的第一个序列可见肿瘤内小片状强化，随着时间的进展，肿瘤内的强化范围向肿瘤中央逐渐扩大，—般在15-60分钟内肿瘤全部明显均匀强化，整个“渐进性强化”过程在ur动态增强扫描图像显示明确且清楚“，”，我们的病例中有2例直径小于 1．5cm的海绵状血管瘤在增强后第一个扫描序列整个肿瘤就均匀强化而未显示“渐进性强化”征象，22例直径或长径大于1．5cm的海绵状血管瘤都显示“渐进性强化”征象，根据文献和我们的病例，我们认为直径或长径大于1．5cm的海绵状血管瘤都显示“渐进性强化”征象，显示率100％。众所周知，“渐进性强化”征象也可见于肝脏海绵状血管瘤，其形成机制与眼眶海绵状血管瘤相同，都是因为肿瘤山大小不等的血管腔构成，管腔之间为纤维组织分隔，注入造影剂后，造影剂从供血血管与肿瘤的连接点进入肿瘤，然后通过纤维间隔逐渐填充各个血管腔，最后肿瘤内所有血管腔全部为造影剂充填。
    [诊断和鉴别诊断]
    海绵状血管瘤诊断的主要依据：(1)肿瘤位于肌锥内，呈椭圆形或类圆形，边缘光滑；(2)ct显示等密度肿块，mri显示肿瘤在t,wi呈低信号，在t2wi呈高信号，信号均匀；(3)b超显示肿瘤内回声光点多且分布均匀，声衰减少，有压缩性：(4)增强扫描显示“渐进性强化”征象。根据文献和我们的病例，对于直径或长径大于1．5cm的眶内肿瘤，“渐进性强化”是诊断海绵状血管瘤的特异性征象。对于长径或直径小于1．5cm的眶内肿瘤，建议在注入造影剂后2分钟内进行单层重复快速扫描，一共扫描10层，然后再按常规扫描，这样有助于较小的肿瘤显示“渐进性强化”征象。
    鉴别诊断：
    神经鞘瘤：典型的神经鞘瘤密度不均匀，内有囊变或坏死的低密度区，增强后肿瘤立即强化，强化不均匀，内有不强化的低密度区。uri更有助于二者的鉴别。
    局限性淋巴管瘤：肿瘤内密度不均匀，淋巴管腔内有出血在ct上为高密度或由于陈旧出血而表现为低密度，增强后肿瘤立即强化有助于鉴别，有时与血管瘤很难鉴别。
    血管内皮细胞瘤：增强扫描后肿瘤立即强化。
    [比较影像学]
    mri显示肿瘤的信号以及显示“渐进性强化”征象、定位诊断准确率和定性诊断均优于ct。对于“渐进性强化”征象，与ct相比mri有明显优越性：一是 mr增强剂在肿瘤内停留时间较长而且mri对顺磁性造影剂较敏感，显示“渐进
性强化”过程明确，不会像ct产生假阴性；二是在实际工作中mri增强<

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第四节  眼眶肿瘤和肿瘤样病变影像学表现

    一、皮样囊肿和表皮样囊肿   
    [概述]
    皮样囊肿(dermoid cyst)和表皮样囊肿(epidermoid cyst)是在胚胎发育期间，小片胚胎表皮可能陷于软组织内或在眶骨的间隙内没有萎缩而是在眶周区域内产生的囊性病变。皮样囊肿和表皮样囊肿大多发生于眼眶的颞上象限。病理：病变为圆形或椭圆形囊肿，内含黄色的脂质内容物，囊肿有薄壁。囊肿与骨缝紧密相连，周围的骨质常有硬化边缘。文献报道囊肿还可呈哑铃状，穿过蝶骨大翼进入颞窝内。在显微镜下可见囊肿壁由角化的复层鳞状上皮构成，囊内有片状角化蛋白，若囊壁外层有皮脂腺及毛根，称为皮样囊肿，有时囊肿内可见汗腺甚至泪腺：如果囊肿无皮肤附件结构，则称为表皮样囊肿。而畸胎瘤是含有三种胚胎组织如上皮组织、结缔组织、平滑肌、软骨、骨、毛发、牙齿甚至血管等组织的囊性肿块，严格来讲，皮样囊肿和表皮样囊肿应属分化较好的畸胎瘤。若囊肿发生破裂，则囊壁上皮可发生感染而被肉芽组织所替代。临床表现：常在儿童时期就引起眼球突出，在眶缘可触及肿块。
    [影像学表现]
    典型的皮样囊肿和表皮样囊肿表现为圆形或椭圆形肿块，ct显示肿块为脂肪低密度影，囊肿壁与眼外肌等密度，少数皮样囊肿的内容物为实性，其密度与眼外肌密度可相等。部分病例囊肿壁有钙化。皮样囊肿和表皮样囊肿常位于眶骨缝，可引起眶骨骨质缺损，  周围骨质常有硬化边缘。由于肿块内含有脂肪成分，故肿块在mri显示含脂肪部分在t1wi和t2wi均呈高信号，采用脂肪抑制技术后脂肪高信号影被抑制呈低信号，不含脂肪部分则呈较长t1较长t2信号，少数皮样囊肿和表皮样囊肿整个肿块呈均匀的较长t1较长t2信号，而且信号均匀，平扫时与血管瘤较难鉴别。增强扫描示囊肿壁轻度至中度强化而中央无强化。
    [诊断与鉴别诊断]   
    诊断依据：  (1)位于颞上象限；  (2)眶骨骨质缺损，有硬化边缘；  (3)在ct上呈脂肪低密度：mri显示脂肪高信号，采用脂肪抑制技术后脂肪高信号影被抑制呈低信号；  (4)增强后囊壁轻至中度强化而中央不强化。
    鉴别诊断主要与泪腺肿瘤鉴别，根据典型ct表现和niri表现较容易鉴别。
     [比较影像学]   
    ct能很好地显示囊肿的典型ct密度和较有特征的骨质缺损，一般能明确诊断，但少数皮样囊肿和表皮样囊肿在ct上不是脂肪低密度而呈略低密度或等密度也没有典型的骨质改变时，诊断较困难，这些在mri上仍可显示脂肪高信号影，采用脂肪抑制技术后高信号被抑制呈低信号，可明确诊断。但极少数皮样囊肿和表皮样囊肿在mri上呈典型的较长t1较长t2信号影，平扫很难与血管瘤或淋巴管瘤等鉴别，此时需要增强扫描来帮助鉴别。
    二、神经鞘瘤
    [概述]
    眼眶神经鞘瘤是起源于颅神经iii、iv、v、vi、交感和副交感神经以及睫状神经的雪旺细胞(schwann eell)的神经鞘肿瘤，大多数源于三叉神经的眼支，由于视神经没有雪旺细胞，所以视神经不会发生神经鞘瘤。神经鞘瘤是成人眼眶内较常见的肿瘤，约占眼眶所有肿瘤的1％—6％，多为良性，极少数为恶性。神经鞘瘤一般为单发肿瘤，约有1．5％—18％伴有1型神经纤维瘤病。神经鞘瘤的临床表现主要包括缓慢渐进性无痛性眼球突出，常发生复视或斜视，如果视神经受压，则可发生视乳头水肿和视神经萎缩并引起视力下降。神经鞘瘤发生在眼眶的上方明显多于下方，外侧多于内侧，大体标本可见神经鞘瘤为边界清楚、包膜完整的椭圆形或梭形肿瘤，内部多有囊性变和出血。组织学上可见肿瘤的包膜为神经起源的神经束膜，肿瘤内同时包括实性细胞区和疏松粘液样组织区，实性细胞区称为antoni a型，疏松粘液样组织区为antoni b型。
    [影像学表现]
    神经鞘瘤可位于肌锥内或肌锥外，少数可同时位于眼眶和海绵窦为颅眶沟通性神经鞘瘤。形态和边缘：大多数神经鞘瘤呈椭圆形，长轴与眼轴一致，边缘清楚，少数肿瘤呈哑铃形。ct表现：神经鞘瘤呈等密度，密度均匀，大部分神经鞘瘤行增强ct扫描显示均匀强化；少数肿瘤呈等密度，密度不均匀，内有多个片状低密度区，增强后肿瘤不均匀强化，低密度区不强化；极少数神经鞘瘤整体呈囊性低密度肿块；颅眶沟通性神经鞘瘤眶上裂扩大。mri表现：神经鞘瘤呈略长ti略长t2信号(与脑灰质信号相比)，大多数肿瘤信号不均匀，内有多个片状较长t1较长t2信号，增强后略长t2信号部分明显强化，较长t2部分无强化，显示有囊变：极少数神经鞘瘤整个呈较长t1较长t2信号，增强后无强化，全部为囊性结构。
    [诊断与鉴别诊断]
    神经鞘瘤的主要诊断依据：  (1)肿瘤呈椭圆形或哑铃形；  (2)肿瘤内多个大小不等的囊变；  (3)神经鞘瘤在mri与脑实质信号相比呈略长t1略长t2信号，在t2wi明显低于玻璃体信号。
    鉴别诊断：详见海绵状血管瘤的鉴别诊断。位于泪腺窝的神经鞘瘤要与泪腺外生性固有肿瘤鉴别，泪腺肿瘤一般都有囊变，鉴别主要依靠正常泪腺是否存在和大小是否正常，有时影响诊断很难鉴别。
    [比较影像学]
    定位诊断：本院病

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第五节  泪腺窝占位性病变影像学表现

    泪腺窝占位性病变较常见，可分为两大类：泪腺上皮性肿瘤和非上皮性肿瘤。非上皮性肿瘤包括炎性假瘤、淋巴瘤和淋巴瘤样增生，有些病变在前面章节已叙述，不再重复。
    一、泪腺良性混合瘤
    [概述]
    泪腺良性混合瘤(benignpleomorphicadenoma)是因病变组织中含中胚叶上皮成分和外胚叶的间质成分及形态多样而得名，近年称之为多形性腺瘤。泪腺良性混合瘤较常见，绝大多数起源于泪腺眶部，极少数发生于泪腺睑部或异位泪腺。病理：肉眼形态为单个多叶性包块，周围常有被膜，包块表面常可见多个小结节状突起，为瘤细胞浸润被膜所致，切面可见软的粘液样区与纤维样组织。临床表现：典型症状为泪腺区无痛性包块，缓慢长大，病程较长，多累及单侧泪腺，可有眼球向内下方突出，上睑可轻度肿胀或下垂，局部可扪及坚硬包块。
    [影像学表现]
    ct表现：为眼眶外上象限的椭圆形或圆形肿块，边界清楚，多数密度均匀，与眼外肌等密度，较大的肿瘤内常有囊变或坏死，表现为密度不均匀，内有低密度区，少数肿瘤内有钙化。增强后肿块轻至中度强化。眶骨改变为受压性改变或由于骨质吸收而呈现眶骨凹陷但无骨质破坏。极少数发生在泪腺睑叶表现为眼睑部椭圆形或圆形肿块。少数泪腺良性混合瘤较大，可引起眶上壁骨质缺损而导致额叶硬脑膜反应性增生。mri显示泪腺良性混合瘤呈长t1长t2信号影，信号不均匀，内有囊变，增强后轻至中度强化。
    [诊断与鉴别诊断]
    泪腺良性混合瘤的诊断依据：  (1)肿瘤位于眼眶前外上象限；  (2)肿瘤呈类圆形或椭圆形，边缘规则：  (3)眶骨为压迫性改变，但无骨质破坏。
    鉴别诊断；
    泪腺恶性上皮性肿瘤：肿瘤边缘多不规则，并常有眶骨破坏性改变。
    泪腺窝非上皮性肿瘤：形态多不规则，一般呈长扁形，肿块常包绕眼球生长。
    二、泪腺恶性上皮性肿瘤
    [概述]
    泪腺恶性上皮性肿瘤(malignantepithelial tumor)是眼部常见的恶性肿瘤，但一般不发生全身转移。病理：病理上泪腺恶性上皮性肿瘤分为恶性混合瘤、腺样囊性癌、腺癌、粘液表皮样癌、和多形性低度恶性腺癌，其中腺样囊性癌为最多见且高度恶性的肿瘤。恶性上皮性肿瘤肉眼所见无完整包膜，肿瘤边缘多呈浸润性。临床表现：泪腺窝迅速增大的包块，眼球突出，眼睑肿胀，伴明显疼痛。
    [影像学表现]
    ct表现：恶性上皮性肿瘤各型ct表现相似，肿瘤呈圆形或椭圆形，无完整包膜，边缘多不规则呈锯齿状改变，肿瘤与眼外肌等密度，部分肿瘤内有囊变，少数可有钙化。增强后肿瘤中度至明显强化，强化不均匀。泪腺恶性上皮性岷肿
瘤多伴有眶骨破坏性改变，这个征象对诊断恶性上皮性肿瘤尤为重要。恶性上皮性肿瘤可广泛侵及眼外肌等眶内结构。少数泪腺恶性肿瘤形态、边缘规则，而且未见明确骨质破坏，此时，诊断较困难，多被误诊为良性肿瘤。泪腺恶性肿瘤在 mri呈长t1长t2信号影，信号不均匀，增强后中度至明显强化，强化不均匀。
    [诊断与鉴别诊断]
    诊断依据：  (1)肿瘤形态呈椭圆形或类圆形，但肿瘤边缘不规则呈锯齿状改变：  (2)眶骨骨质破坏。
    鉴别诊断：详见泪腺良性混合瘤的鉴别诊断。
    [比较影像学]
对于泪腺肿瘤，ct可较好地显示肿瘤的形态、边缘和眶骨改变，定性诊断正确率高于mri，但mri显示泪腺肿瘤是否累及额叶脑膜或脑实质较ct优越。

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第六节  眶壁肿瘤影像学表现

    一、眶壁骨瘤
    [概述]
    眶壁骨瘤(osteoma)少见，一般认为多起源于副鼻窦眶壁，其生长方向可向眶内也可向副鼻窦腔内生长，向眶内生长者肿瘤中心位于眶内，向副鼻窦腔内生长者肿瘤中心位于副鼻窦内。病理：按病理学特征可分为密质型、松质型和混合型。临床表现：可有眼球突出、眼球运动受限、眼部胀痛等症状，触诊可触及眶内肿块，不活动，骨样密度，边缘光滑清楚。
    [影像学表现]
    ct表现：骨瘤可呈椭圆形也可为不规则形肿块，肿块为明显高密度影，密质型ct值为+1000hu以上，松质型ct值为+500～1000hu。肿块边缘清楚，可致眼球突出，眼外肌受压移位等。骨瘤在mri显示为低信号。
    [鉴别诊断]
    须与骨纤维异常增殖症鉴别，详见骨纤维异常增殖症的鉴别诊断。
    [比较影像学]
    ct是显示骨瘤的最佳方法。
    二、蝶骨脑膜瘤
    [概述]
    蝶骨脑膜瘤(meningiomaof sphenoidal bone)是侵犯眼眶的最常见的颅内肿瘤，蝶骨脑膜瘤最好发于蝶骨嵴，其次为蝶骨大翼、蝶骨小翼，一般以蝶骨大翼和蝶骨嵴脑膜瘤侵犯眼眶为多见。病理：蝶骨脑膜瘤有两种基本形态，一种为球形或分叶状脑膜瘤，表现为球形或有分叶的肿块，多发生于蝶骨嵴：另一种为扁平型脑膜瘤(enplaquemeningioma)，肿瘤呈扁平性生长，侵犯蝶骨表面的硬脑膜和／或蝶骨，多见于蝶骨大翼。蝶骨脑膜瘤常有蝶骨骨质增生和骨壁肥厚。临床表现：蝶骨嵴脑膜瘤邻近视神经管和眶上裂，早期即可出现视力减退和眼球运动受限，且可经过眶：上裂蔓延至眼眶引起眼球突出形成颅一眶脑膜瘤。蝶骨大翼脑膜瘤常引起骨壁增生，眶容积变小，导致眼球突出和眼睑水肿以及颞部软组织肿胀，肿瘤较大时可累及眼外肌和视神经引起眼球运动受限、复视、视力减退
     等症状。
    [影像学表现]
    ct表现：侵犯眼眶的蝶骨脑膜瘤大部分呈扁平性生长，表现为沿蝶骨大翼表面生长的扁平形软组织肿块，肿瘤的眶内部分常压迫眼外肌甚至视神经等结构，肿瘤呈高密度(与眼外肌密度相比较)，密度不均匀，增强后肿瘤明显强化。蝶骨脑膜瘤常引起眶外、上壁骨质增生，骨壁肥厚隆起。mri表现肿瘤呈低信号，信号不均匀，增强后肿瘤明显强化。
    [诊断与鉴别诊断]
    诊断依据：  (1)蝶骨嵴或蝶骨大翼眶侧面和颅侧面软组织肿瘤：  (2)肿瘤在ct上呈高密度，在mri上呈低信号，增强后肿瘤明显强化；  (3)蝶骨骨质增生肥厚。
    鉴别诊断：
    转移瘤：骨质改变一般为骨质破坏，鉴别较易。
    骨纤维异常增殖症：累及范围较广，眶骨周围没有软组织肿块，ct骨窗显示眶骨增厚但骨质密度降低。
    骨髓炎；临床表现常有红、肿、痛等表现，发病迅速，且骨质改变为骨质破坏和骨质增生同时存在。
    [比较影像学]
ct显示蝶骨骨质增生肥厚较好，而mri显示软组织肿块和蝶骨嵴肿瘤较佳，但不能清楚显示骨质改变。

xiaoniu

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wangzhanshuang

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国王

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limmm

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