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成人型（急性）呼吸窘迫综合征
成人型呼吸窘迫综合征（adult respiratory distress syndrome，简称ards）是指患者在严重损伤如休克、严重创伤和严重感染后所发生的急性、进行性、缺氧性呼吸困难及顽固性低血氧症。
此征曾被称为成人肺透明膜症、休克肺、急性呼吸窘迫综合征和肺毛细血管渗漏综合征等。由于ards不仅仅发生于成人，也见于儿童，故1992年美国胸科协会提出将此症命名为急性呼吸窘迫综合征（acute respiratory distress syndrome ，也简称为ards），并将重度的急性肺损伤（acute lung image，简称ali）定义为ards。ards的发生与机体的严重损伤有关，经过潜伏期，最终发生肺脏严重病理改变。死亡率可达50-80%。ards的早期诊断可减少死亡率。本病主要依靠x线检查。x线与临床相结合，可观察疾病的动态变化，判断有无胸部合并症及预后。
ards的常见原因有：（1）肺脏的间接损伤：休克、严重外伤、严重感染、体外循环术后、药物中毒等。（2）肺脏的直接损伤：刺激性气体（如二氧化硫、氧气、光气、烟雾）和液体（如胃液、淡或海水）吸入，肺内严重感染（细菌性、病毒性、霉菌性）和胸部外伤等。
ards的发病机理较为复杂，目前仍在研究之中。一般认为，各种病因可直接或通过炎症反应，损伤毛细血管内皮和肺泡ⅱ型上皮细胞，引起一系列病理生理改变。毛细血管内皮细胞损伤后，通透性增加，水分及大分子蛋白质转移到血管外，引起间质性和肺泡性肺水肿。肺泡ⅱ型上皮细胞损伤使表面活性物质生成障碍，肺泡的表面张力增加，使肺泡萎陷并加重肺水肿。这些改变导致氧的弥散障碍，肺顺应性下降及肺内分流增加，严重影响了血液循环与肺泡间的气体交换，最终导致氧分压顽固性下降，从而发生ards。最近的研究表明，炎症反应是导致毛细血管和肺泡ⅱ型上皮细胞损伤的主要原因。炎症反应通过炎细胞及体液发生作用。炎细胞包括多核白细胞，单核巨噬细胞和血管内皮细胞等。体液因素有细胞因子，脂类介质，氧自由基，蛋白酶补体，凝血和纤溶系统等。ards是因上述多种因素在多个发病环节发生作用而引起。
ards的主要病理改变是毛细血管渗透性增高性肺水肿。其他的病理变化为肺透明膜形成，肺出血，小血管血栓和小灶性肺梗塞等。
临床表现：患者起病急，在肺脏的直接或间接损伤后突然发生。临床症状有呼吸困难，紫绀，并进行性加重。主要体征为呼吸急促，呼吸频率一般在35次/分以上。胸部听诊在早期有干性罗音和哮鸣音，进而可听到湿罗音，有肺部实变体征。化验室检查氧分压低于8kpa（60mmhg）一般给氧治疗氧分压不能恢复，呼气末正压通气治疗动脉血氧分压/吸氧浓度≤26.7kpa。
影像学表现
使用x线胸片对本病可做出正确诊断，一般不采用ct检查。ct检查用于与其他肺弥漫性病变的鉴别。也可发现合并感染时出现的空洞、胸腔积液等。
1、x线检查：在发病12小时以内胸部x线检查可能无异常改变，此阶段为潜伏期。在发病12-24小时内，主要为间质性肺水肿x线表现，如肺纹理增重，模糊。也可有小片状模糊阴影，但一般无间隔线影，也无血流重新分配征象，肺野上、下部血管粗细与正常时相似，或血管纹理变细。心脏一般正常。也有的病人无异常x线表现。在发病后1-3天，两肺内有斑片融合及大片状模糊阴影，位于内、中及外带，外带病变常较重。此阶段主要为肺泡性肺水肿改变，也合并肺内出血，毛细血管内凝血及小的肺不张。在发病2-3天后，两肺内有广泛的片状阴影。当肺脏几乎完全实变时，双肺野普遍变白，称之为“白肺”。其x线表现为两侧肺部广泛密度增高，心影轮廓消失，仅在肋膈角处残留少量透亮影像，病理上为广泛的肺水肿和肺泡出血，有血栓形成，小灶性坏死和肺不张及肺透明膜形成。合并感染时多为革兰氏阴性杆菌、病毒和霉菌感染，可见肺叶、段实变阴影，团块阴影和空洞。可合并脓胸。在发病7天后x线阴影逐渐消失，少数病人残留两肺纤维化。
2、ct表现；小叶间隔线比心源性肺水肿少见。肺内有弥漫性或斑片状毛玻璃密度或肺实变影像。有的可见小叶中心密度增高影。病变分布可为外围肺野较重，或中央性分布而外围部病变较轻微。
诊断和鉴别诊断
本病的诊断需将x线表现与临床表现相结合。诊断标准为：（1）急性起病，有引起此症的机体严重损伤；（2）动脉血氧分压/吸氧浓度（pao2/fio2）≤26.7kpa，（无论是否使用呼气末正压通气）；（3）x线片有双肺浸润阴影；（4）肺动脉楔压（paw）≤2.4kpa或无左心房高压的临床证据。
本病需与其它原因的肺水肿鉴别。心源性肺水肿有肺血重新分配，上肺血管影增粗而下肺血管影变细，有间隔线，左心增大。肺内斑片状实变阴影位于肺基底部或中央性分布。肾性肺水肿肺纹理普遍增粗，血管蒂增宽。肺实变阴影中央型分布较多。
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发表于 2004-8-28 03:26
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