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儿童股骨头缺血性坏死
儿童股骨头缺血性坏死是儿童在生长发育的过程中常见的病症，能得以早期诊断和有效地治疗，迅速康复，不留后遗症是众多家长的迫切希望和要求。1910年legg-calve-perthes等首先报道本病至今已96年，国内文献归纳就有16种名称使人莫衷一是而无所遵从［1～6］。由于本病是多种因素引起，病变是指儿童股骨头骨骺与干骺区因血流中断引起的结局。建议12岁以前应用儿童股骨头缺血性坏死命名。
1 病因
病因比较复杂，发病机制尚不明确，概括有以下几种。
1.1 创伤因素
生长活跃期的儿童股骨头骨骺(3～12岁)可因长期过度跳蹦的反复创伤，使股骨头骨骺血液供应受到影响，从而导致股骨头骨骺缺血坏死。
1.2 髋关节内压增加
滑膜炎→滑液渗出增多→髋关节腔内压升高→导致血管受压血液供应障碍→发生股骨头骨骺缺血坏死。
1.3 股骨头颈骨内压增高
骨内压力升高→股骨头内血流量减少→引起骨髓组织缺血缺氧，缺氧又导致骨髓组织肿胀→促使骨内压持续升高导致股骨头缺血坏死。
1.4 髋臼发育不良
髋臼发育不良，头臼不相称，使股骨头应力分布异常、负重大，导致股骨头缺血坏死。
1.5 体质遗传因素
儿童身体矮小，骨龄落后，股骨头骨化延迟，软骨成分多，结构变软，易受压的股骨头骨骺板周围血管长入困难，从而诱发股骨头骨骺缺血坏死。
1.6 内分泌因素
儿童血中的生长素介质(somatomedin)水平较同龄的正常儿童低，影响骨的发育，而躯干能正常发育，体重增加，重力压迫股骨头骨骺导致缺血坏死。
1.7 血液粘度升高和血管栓塞的潜在因素
早期perthes病血浆，α-抗胰蛋白质酶明显升高，提示纤维蛋白溶解作用降低，增加了血管内栓塞的危险性可能诱发本病。纤维蛋白血液的黏度增高，红细胞酶缺乏，ph值降低，血液携带氧的能力减弱，红细胞变形，不能通过微循环，并附着于血管壁，最后完全阻塞毛细血管，导致血流淤滞或血管内血栓形成，引起股骨头缺血坏死。
1.8 血瘀
祖国医学中“骨蚀”一词属骨坏死范畴，认为素体虚弱、寒胜其热、邪气入骨、久留致病，以活血化瘀、益气通络治之。《正体类要》说：“肢体损于外，则气血伤于内，营卫有所不贯，脏腑有所不和。“气血阻滞，脉络不通”与股骨头坏死病因关系密切。中医认为“骨坏死”是气滞血瘀所致，血循环障碍属“瘀”，局部缺血、血栓皆属“瘀”的范畴；活血化瘀，改善微循环是中药治疗的理论基础。
2 病理学
骨缺血是一可逆过程，在发生缺血坏死的同时，又进行着交错的修复演变，初期骨小梁之间原始间叶细胞、毛细血管增生，由活骨部向死骨区伸展，在死骨的小梁表面，间叶细胞分化成骨细胞，使骨小梁增粗变厚成板状骨，未分化的间叶细胞及单核细胞演变的破骨细胞一起，将死骨吸收，由新生骨替代变成活骨，此过程称“爬行替代”。如此期在尚未发生骨化的区域，受到外力时则可发生骨小梁折断或塌陷。病理演变分期如下。
2.1 缺血期
髋关节积液增多，滑膜充血、水肿、干骺端脱钙疏松，关节囊呈球形肿胀，本期3～4周。
2.2 缺血坏死期
缺血引起骨髓细胞坏死，股骨头骨骺骨化中心生长停止。股骨头骨骺较健侧小，但骺板的营养来自滑液，故仍存活，本期持续时间6个月～1年。
2.3 血供重建期
新生血管从周围组织长入坏死的骨化中心，股骨头骨骺死骨吸收，沉积新骨，逐渐替代，新骨软可塑形，此期不注意避免下肢负重的话，轻微伤力可使新骨再吸收，形成纤维肉芽组织，股骨头易发生变形。在此期可出现股骨颈因纵向发育障碍变短变宽。而大转子发育明显变大，股骨头下骺板过早闭合。由于骺板缺血可显示不规则变形，干骺端变宽。本期可持续6～12个月。
2.4 愈合期
新骨形成的骨替代再吸收的骨，新形成不成熟的骨，是由细长的骨小梁所构成，愈合时限，3岁以下需6～9个月，多数完全重建需2～3年。
2.5 残存期
股骨头变形(扁平、椎圆或不规则形)。臼浅不规则是由于坏死的骨骺塌陷或外侧被挤压所致，形成“济公帽”畸形。
3 早期诊断的技术
儿童股骨头缺血性坏死有一系列征象，详细检查可获早期诊断。
3.1 临床症状诊断
(1)本病起病隐袭，可能已存在很长时间，患儿无症状诉说，全身健康情况良好。(2)男孩较女孩多，约4∶1。多发生于3～12岁的儿童，6～8岁发生率高。(3)多见于左侧，单髋受累，15%发生在双髋，有家族史遗传倾向，约30%患儿的直系亲属有同病。身高较正常同龄儿童矮小。(4)早期表现腹股沟区大腿内侧、髌上或臀部疼痛，走路过久或跑跳时疼痛加重，休息后减轻。肌肉痉挛，外展、内旋时明显受限，臀部和股部肌肉轻度萎缩。臀纹深，步态不稳。(5)晚期由于扁平的股骨头与髋臼相碰撞，产< |
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发表于 2007-4-9 21:47
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