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浅谈自己的意见，希望没有错误：
1.有粉尘接触史、职业史是必备条件，否则就得考虑其他疾病。
2.多引起两肺弥漫性间质性病变：纹理增粗，有网格状、线状、索条及大小不一的结节影，以两中上肺野为主。
3.早期病变表现为两上肺纹理增强，两上肺透亮度轻度减低。需要很好的摄片条件和职业史支持。ct可见两上肺弥漫点状小结节（直径1mm左右）。
4.尘肺患者较易合并结核或真菌（曲球菌）感染，有相应的临床和影像表现，一般不难诊断。也可以查ot及痰菌等给予支持。
5.如果以肺结核改变为主，要考虑尘肺仍需职业史及肺部可找到符合尘肺的影像改变。
以下为尘肺的一些资料：
尘肺（肺尘埃沉着病）
在工业生产中长期吸入某种粉尘，引起以肺实质进行性、弥漫性、纤维性病变为主的全身性疾病。由于粉尘的种类不同，引起的病变不同，其危害程度也不相同。尘肺大致分为：①矽肺（硅沉着病）矿山、凿岩、采石、碎石、陶瓷、铸造等工人长期吸入石英粉尘所致；②煤、炭、石墨等粉尘采煤、洗煤、炭黑、石墨制造工人吸入煤、炭、石墨粉尘所致，分别称为煤尘肺、炭黑肺、石墨肺；③矽酸盐肺：石棉、滑石、云母制造业工人吸入其粉尘，可思石棉肺、滑石尘肺、云母尘肺；④电焊工尘肺；⑤其他如锡尘肺、锑肺、铁尘肺等。
我国暂订矽肺、石棉肺、滑石肺、炭黑肺、煤矽肺、电焊工尘肺受劳保待遇，确诊后应向卫生防疫站上报。
一、矽肺（硅沉着病）
矽肺是尘肺中最严重的～种类型。系长期吸入二氧化硅（sio2）粉尘所致。岩石中含硅极丰富。石英中含二氧化硅97％以上。采矿、凿岩、轧石、碎石、玻璃、陶瓷、铸造、翻砂、喷砂等工作中均可吸入大量合二氧化硅的粉尘。
【发病机理】
二氧化硅的尘粒或矽尘吸入肺后，被巨噬细胞吞噬，吞噬小体在细胞内与港酶体融合，形成吞噬溶酶体（次级溶酶体），参考“高压氧对免疫功能的影响”。政尘与吞噬溶酶体膜上的磷脂或蛋白质结合，形成氢键，使膜受损，通透性增强或吞噬溶酶体破裂。大量溶酶体酶释放到细胞内，破坏线粒体或使整个细胞崩溃死亡。
崩溃的巨噬细胞还释出一种致纤维化因子。该因子可激活成纤维细胞，产生大量胶原纤维，与巨噬细胞及其残片形成胶原性砂结节。最后结节玻璃样变。
矽尘还可刺激肺泡ⅱ型上皮细胞释放出一种类脂物质，该物质刺激骨髓加速巨噬细胞生成。
从破裂的巨噬细胞内释放出来的矽尘颗粒，可以再被巨噬细胞吞噬，如此周而复始。因此，在病人已脱离粉尘环境以后，肺内的病变仍在继续进行。
病变的早期阶段无免疫机制参与，后期有证据表明有免疫机制参与。后期的巨噬细胞所释出的粘蛋白、脂蛋白抗原性发生变化，形成自身抗原，刺激机体产生抗体。抗原抗体复合物沉淀在矽结节周围，加速结节的形成。－－
【病理、病生理】
尘细胞（吞噬矽尘的巨噬细胞）的形成－－破坏——形成，胶原纤维的产生，形成的砂结书直径约0.3～0.8mm。尘细胞的数量逐渐增多。小结节互相融合形成大结节。矽给节往往围绕血管和支气管生长。肺内血管周围的矽结节压迫血管以及小血管壁的纤维他，使管径变细，血管扭转，血流缓慢，血流量减少，矽结节缺血玻璃样变。脉血管管腔变细，阻力增加，肺动脉高压，加重右心负荷。
各级支气管周围的矽结节纤维化，或团块纤维收缩压迫支气管，使支气管腔狭窄或扭曲变形。狭窄的支气管类似活瓣，吸气较易，呼气困难，造成肺泡气肿；管腔闭塞可发生肺泡萎陷，使肺通气功能减退。肺间质矽结节沉积，使肺泡隔增厚，肺弹性降低，肺的换气功能障碍。
尘细胞游走到淋巴系统，左肺内各级淋巴结沉积形成矽给节，造成淋巴系统的堵塞。影响淋巴回流。
胸膜上矽结节的沉积，使胸膜肥厚、粘连，并容易发生自发性气胸。
【临床表现】
1．咳嗽、咳痰，有时痰内有血或咳血。 2．胸痛约60％左右的病人有针刺样痛。
3．胸闷、气急等。
4．除呼吸系统症状外，还可感觉头晕、头沉、疲乏、无力。
【合并症和并发症】
１、肺结核 约20％～50％病人合并肺结核。大部分病人死于肺结核。
2．肺心病。
3．自发性气胸 多见于用力憋气、咳嗽、用力活动诱发。
附：尘肺的分类和诊断标准：
国际上根据国际劳工组织（ilo）国际尘肺x钱影像分类1991年修订版，并附有一套标准胸片、文字说明及注解三部分组成。我国1986年修订的尘肺诊断及分级标准如下：
1.无尘肺（代号0）
（1）0期：无尘肺的x线表现。
（2）0+期；x线表现尚不够诊断为“ⅰ”期者。
2.一期尘肺（代号ⅰ）
（1）ⅰ期：有密集度1级的类圆形小阴影，分布范围至少在两个肺区内各有一处，每处直径不小于2cm；或有密集度1级的不规则形小阴影，其分布范围不少于两个肺区。
（2）ⅰ+期：小阴影明显增多，但密集度与分布范围中有一项尚不够定为“ⅱ”期者。
3.二期尘肺（代号ⅱ）
（1）ⅱ期：有密集度2级的类圆形或不规则形小阴影，分布范围超过四个肺区；或有密集度3级的小阴影，分布< |
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发表于 2005-8-10 06:31
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