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病例讨论:
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简评:
大家可能知道,在肺部结节或肿块的强化过程中,恶性肿瘤、炎性结节(尤其是活动性炎性结节)及肺良性病变包括(结核球核错构瘤等)强化程度、强化峰值以及时间密度曲线是有差别的:恶性肿瘤缓升缓降,炎性结节(尤其是活动性的肺肉芽肿)速生速降,其他肺的良性病变近于一条直线,即随时间变化病变强化程度很小。根据时间密度曲线理论,本例应该是一例肺癌,事实上,本例的确是一高分化腺癌。但是,肺恶性肿瘤和肺炎性结节出现较差的现象也常常碰到。
在国内学者对肺结节病灶的多个研究中,对于肺内孤立性结节的增强扫描结果,恶性肿瘤为41. 9 Hu ±2. 8 Hu ,炎症病灶为43. 6 Hu ±7. 7 Hu ,两者增强程度较为相似。炎性病灶的增强峰值显著高于良性肿瘤和结核,而与肺癌之间的差异则无统计学意义。因此,如果仅用 CT 增强峰值评价病变,很大一部分炎性病灶会成为假阳性。关于增强峰值到达时间,一般认为肺癌增强高峰在3 min ,炎性病灶增强高峰在1 min ;而肺结核和肺良性肿瘤无明显增强高峰。对于肺结节强化的研究,由于各家所用机器、扫描条件的不同,肺癌的最大增强峰值出现的时间差异很大。国外学者有人认为肺癌的增强峰值出现在 5min 左右。国内学者有人提出肺癌的增强峰值应在 2 min 左右。也有用高压注射器强化后提出肺癌增强峰值在1 min左右。各家结果不一的原因可能有两点:1、造影剂的用量与注射速度不同,注射速度加快,可以引起峰值到达时间的提前;若注射速度过慢(1~2 mL/ s)或造影剂浓度太低,增强高峰也必然推迟。2、不同组织学类型的肺癌增强峰值到达时间并不一致,例如:腺癌的增强峰值到达时间早于鳞癌。因此,选择病例中肺癌组织学类型的构成比不同可能会引起峰值到达时间的差异。明确峰值到达时间可以帮助确定最佳延迟时间,以最大限度地获得肺癌增强峰值,降低假阴性。如果以 3 mL/ s 的速 度注入造影剂 90~100 mL ,可能发现大部分炎性病灶于1 min到达峰值,而多数肺癌增强峰值到达时间为 3 min。也就是说, 3 min为最佳延迟时间。这在临床应用中有重要意义。如果平扫发现病变,除了常规的胸部延迟时间外,至少在延迟3 min左右对病变加一次扫描,这样才可能抓住高峰强化,否则会认为病灶强化程度低而误诊。所以我们对肺内病变的螺旋扫描可以使用剂量 90~100 mL ,速度3 mL/ s ,注射造影剂后 0. 5 min 起每隔1 min扫描一次。因为这样既可以最大程度地获得结节的增强幅度峰值,还可以得到其准确的增强模式,也就是增强曲线。病变的增强程度由造影剂在瘤体内滞留量及病灶的血管丰富度决定。急性炎性病灶时,支气管动脉补偿性供血,明显扩张,血流量、血管通透性增加,而且补偿性供血的支气管动脉轮廓较直,不易出现阻塞现象,注入对比剂后病灶快速强化,速度高于肺癌。研究发现肺癌主要由支气管动脉供血,供血的支气管动脉明显扩张、迂曲,有动静脉瘘形成;而且肺癌病灶中有大量病理性毛细血管,广泛吻合成血管网,导致血液粘稠度、血管阻力增加致使血流淤滞;同时瘤体引流淋巴管缺如,因此注入造影剂后,造影剂在瘤体内滞留增多而排出很少,肿瘤组织中对比剂的流出也往往迟于正常组织。因此肺癌 T2DC呈现缓慢持续升高型。良性肿瘤生长缓慢,有包膜包绕,血供与原组织相似,所以进入的对比剂少于肺癌;而且良性肿瘤中对比剂的扩散也是一个缓慢的过程。它的动态增强曲线多为一低平曲线。结核的病理基础是纤维组织包裹的干酪样坏死物,动态增强曲线多为一平坦曲线。研究认为,肿瘤生长和转移的基本条件是肿瘤的新生血管,不同组织学类型的病灶,其新生血管生成的方式和数量的多少存在着差异。肺炎性病灶、良性肿瘤和结核病灶内小血管皆乃正常结构的肺部血管的炎性反应状态,可呈增殖增多改变,与肺癌内新生肿瘤血管在数量和质量上皆有显著不同。研究表明, 肺癌的强化幅度与小血管(0. 02 mm <管径< 0. 1 mm)的相关性大于大血管(管径> 0. 1 mm) ,这种小血管应当是肿瘤内的新生血管而不是宿主残留血管。肿瘤新生血管的发展,决定了它们在增强 CT上的表现。因此,基于血管生成的 CT增强形式提供了病灶随肿瘤血管生成而出现的病理学信息。在众多诱导血管形成的因子中,VEGF是肿瘤细胞分泌的一个重要因子,它具有增加血管通透性和促进血管形成的作用,VEGF 的高表达促进了肺癌组织内血管的形成,肿瘤内大量的新生血管为直径小于0. 1 mm的微血管,且基底膜不完整,使造影剂容易渗漏至血管外间质内;V EGF还有增加血通透性的作用,从而增加了造影剂在间质内的滞留。MVD 是肿瘤血管生成的量化指标,它计数的是毛细血管和小静脉,方法简单,标准统一,被广泛用于肿瘤血管的研究领域。 |
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