ZT0279:肺部基本征象CT表现解读与应用

wnlyq8688 · 发表于 2009-8-3 02:42

肺内多发小结节病变的hrct诊断

首都医科大学附属北京友谊医院放射科马大庆

肺内小结节是指直径在1cm以下的结节病变。一般将7mm以下的结节称为微小结节，3mm以下为微结节。两肺多发小结节在肺内可弥漫分布，或为局限性。此种影像见于多种疾病。hrct是鉴别诊断的重要方法。可发生肺内多发小结节的常见疾病有：肺转移瘤、肺结核、结节病、尘肺、细支气管肺泡癌、全细支气管炎。其中前4种疾病为最常见，是鉴别诊断的重点。
一、肺内多发小结节的分布特点
肺内多发小结节的ct表现分为3类：小叶中心结节，血源性结节，又称为随机分布的结节，和淋巴管周围结节。
1.  小叶中心分布的结节：此种结节仅限于小叶中心部位，不与小叶间隔
及胸膜相连，而分别与二者间隔一定的间距，大约5mm。肺脏中、内区的支气管血管束邻近及周围也无此种结节。
小叶中心分布的结节见于经气道吸入而发生的病变。主要见于：①过敏性肺炎，肺内结节的病理改变为细支气管炎、细支气管炎周围炎、肺泡炎症和肉芽肿。②嗜酸性肉芽肿，结节为细支气管周围间质内的组织细胞和嗜酸细胞性肉芽肿。③尘肺，粉尘由气道吸入，结节在呼吸性细支气管周围产生。形成小叶中心结节。疾病早期往往为小叶中心分布。但随病变进展也可发生小叶间隔、胸膜下和支气管血管束的结节。
小气道疾病引起的结节称为小气道结节。其ct表现的病理基础为支气管末梢分支、细支气管及肺泡导管因黏液或炎性分泌物充填而引起的异常扩张。在hrct检查时可见3-5mm大小的结节状和短线状影像，并与支气管血管束相连，使病变的支气管树如树枝的枝芽，称为“树枝发芽”（tree-in-bud）征。结节及分支状的影像延支气管血管束的外围分枝分布，并与其相连。病变以小叶中心分布为主，胸膜下及小叶间隔处无结节分布。此影像见于多种炎性疾病：①支气管播散性结核：本病的树枝样影像为干酪性坏死物填充在终末性细支气管内所致。而“树芽”状影为干酪性物质充盈呼吸性细支气管和肺泡导管的影像。②弥漫性全细支气管炎（diffuse　panbronchiolitis,dpb）：表现为肺脏外围的分支状及结节状影像。分支状影为填充黏液的管壁增厚的呼吸性细支气管，小结节影为气腔内的炎性实变。③肺内炎症：早期支气管肺炎：在支气管肺炎的早期阶段病变从大气道很快蔓延到较小的气道和气腔，脓性分泌物流注到呼吸性细支气管和肺泡腔。吸入性肺炎时在肺基底部也可见多发性的线状及“树芽” 征影像，病理上在小气道和邻近的气腔内见有吸入物。④霉菌感染：过敏性支气管肺性氟状菌病引起小气道栓塞，栓塞物为黏液、组织碎屑和霉菌菌丝。
2.淋巴管周围分布的结节：结节系因淋巴管病变所致，主要分布在淋巴管内及其周围。淋巴管位于支气管血管束、小叶间隔及胸膜下，故此型结节沿支气管血管束分布，也位于小叶中心、小叶间隔和胸膜下。常见的疾病有：①癌性淋巴管炎：肿瘤在肺内系由淋巴管转移。原发于他部位的肿瘤经血行转移到肺小动脉及毛细血管，继而穿过血管壁进入血管周围的淋巴管，肿瘤在淋巴管内增殖而形成多发的小结节。②结节病：结节病的结节为非干酪性肉芽肿，一般在1mm以下。也可融合为较大的结节。结节位于支气管血管周围的肺间质的淋巴管极其肺实质内，胸膜及胸膜下也可有肉芽肿形成。③尘肺：吸入肺内的粉尘一部分可在肺泡内形成结节，另一部分突破肺泡上皮及基底膜到呼吸性细支气管周围、血管周围、小叶间隔及胸膜的淋巴管内，向淋巴结引流。部分尘粒在运转中可被巨嗜细胞或纤维所捕留，在间质内诱导成纤维细胞长入尘细胞团之中而形成尘肺结节。
3．血源性结节：血源性结节均匀地分布于肺脏的各个部位。因结节与肺小叶的各个结构没有明确的固定的关系，结节既不是在肺小叶的中心分布，也不是淋巴管周围性分布，在分布上呈现随机性，故又称为随机分布的结节。结节可位于肺间质，如支气管血管束、小叶间隔及胸膜，也位于也位于小叶中心与小叶间隔之间。其密度高，边缘一般清楚。常见的疾病有：①血源性肺转移瘤，肿瘤瘤栓到达肺小动脉及毛细血管后，侵及并穿过血管壁，在其周围血管及肺泡内形成结节病灶。②急性粟粒型肺结核，结核菌从毛细血管进入周围间质，在支气管血管束、小叶中心、小叶间隔及胸膜形成结核结节。
二、肺内多发小结节的鉴别诊断
肺内多发小结节的hrct鉴别诊断是根据结节的形态和分布特点。而结节的分布是重要依据。首先根据胸膜有无结节而分类，而后再依据hrct征象进一步鉴别。
1．  胸膜下有结节：
胸膜下结节表现为外围胸膜和叶间胸膜表面有小结节灶。见于血原性结节及淋巴管周围结节。而小叶中心结节及小气道结节一般不发生在胸膜下及叶间裂。由于胸膜及叶间胸膜的解剖形态和有无结节在hrct上易于显示，故此征象在鉴别诊断上有实用价值。对于胸膜下及叶间胸膜有结节的病例，支气管血管束及小叶间隔有无结节是进一步鉴别血原性结节和淋巴管周围结节的依据。支气管血管束及小叶间隔有结节主要为淋巴管周围结节，结节的分布或局限性，或多灶性。引起淋巴管结节的不同疾病通常可根据影像和临床表现进一步鉴别。如结节病的结节主要分布在近肺门的支气管血管束，并有两侧肺门、纵隔淋巴结肿大。癌性淋巴管炎的结节在外围间质多见，小叶间隔可呈串珠状增厚，由于出血及水肿，小叶间隔增厚较明显，或呈不规则增厚。有的肺小叶呈多角状。常合并胸水。肺内或肺外可见原发肿瘤。尘肺结节有在小叶中心、小叶间隔及胸膜下分布的倾向，早期病变在上肺野较多见。患者的职业病史及结合临床症状、和其他检查可用于与转移瘤的鉴别诊断。
急性血行播散型肺结核的结节大小基本相似，多数结节在3mm以下，少数可达5mm。分布比较均匀，密度均等。结节的边缘一般清楚，但当病变周围有渗出改变时结节模糊，合并急性呼吸窘迫综合征时出现磨玻璃密度。而血行转移瘤的分布及密度均匀，而大小不均，有些结节明显大于粟粒结节。在分布上肺的外围部及基底部较多见。但也有的急性血行播散型肺结核的结节病灶与小叶结构无明显关系，与某些表现为均匀粟粒结节的血行性转移瘤鉴别困难，如甲状腺癌转移。
2．胸膜下无结节
胸膜下及叶间胸膜无结节见于小叶中心分布的结节。这些结节既未到达小叶的边缘，也无间隔间质和轴心间质的异常。位于小叶中心的结节具有“树枝发芽”征者是小气道结节的重要征象。具有“树枝发芽”征的病变主要为弥漫性细支气管炎和支气管播散性结核。弥漫性细支气管炎除具有小叶中心线状及结节影之外，还可见有细支气管壁增厚、管腔扩张和气体潴留。感染性细支气管炎，包括流感嗜血杆菌肺炎和支原体肺炎，也可出现类似的表现，但与其不同的是具有支气管或细支气管周围的病灶或实变。支气管播散性结核的结节分布不均匀，在某一部分较多见或局限于某一区域。肺内有空洞。支气管肺炎的“树枝发芽”征仅限于疾病的早期，常合并肺小叶实变及融合，两肺中下野、中内带多见。过敏性支气管性氟状菌病的“树枝发芽”征多局限于一个肺叶或肺段，常合并较大支气管的扩张。
小叶中心结节不具有“树枝发芽”征者见于过敏性肺炎、嗜酸性肉芽肿等。过敏性肺炎的急性期为磨玻璃密度，密度低，结节内有时可见肺动脉的细小分支。病变在肺脏的下野及背部多见。肺嗜酸性肉芽肿一般为小叶中心结节，但可合并胸膜下结节，结节内可出现透亮区，并可形成小的薄壁空洞。可合并肺间质纤维化，肺间质纤维化较严重时结节的形态不规则。病变在上肺野多见。
弥漫性肺泡实变影像的鉴别诊断
首都医科大学附属北京友谊医院放射科
马大庆
一、概况
1．引起x线上肺密度增高的疾病不同程度地累及肺脏的实质和间质。根据疾病累
及的肺部结构不同可分为3种：肺泡充实性病变、肺间质性病变和肺泡-间质混合性
病变。
肺泡充实性疾病是指病变主要发生在终末气腔，但或多或少合并有肺间质的异
常。弥漫性肺泡实变是两肺多发的肺泡病变。
肺弥漫性疾病与机体的免疫功能状况有关:机体免疫正常患者的急性弥漫性肺疾病，非hiv感染性免疫损害引起的弥漫性肺疾病和hiv阳性患者的弥漫性肺疾病。
2.肺泡充实性病变的ct特点: 单发或多发的肺实变，肺体积无缩小，边缘不清（以
叶间裂为界的部位除外），常见含气支气管征，常合并小叶中心结节（10mm以下、边
缘模糊、位于小叶中心）。
磨玻璃密度病变:肺泡部分性充盈，或充盈与未充盈的肺泡同时混杂存在。病变的
密度比肺实变低，其内有血管影像可见。
3.ct的诊断价值: 肺泡充实性病变包括多种疾病，各种疾病的ct表现具有重叠，
仅根据ct表现鉴别诊断困难。
4.综合分析hrct表现所见，包括ct征象、分布和时间因素（发生和吸收的速度）
可缩小鉴别诊断的范围。
(1)根据病变的分布
两肺弥漫分布的肺泡实变影:病变位于多个肺叶和肺段,
限局性分布的肺泡实变影像:病变可按肺叶肺段分布或在支气管周围分布,或为不按
肺段分布。
(2)根据病变的时间
急性病变（2周内）
亚急性和慢性病变（1月以上）
5.病变范围
（1）引起两肺弥漫肺泡实变影像的疾病:
卡氏囊虫肺炎（pcp）
巨细胞病毒肺炎（cmv）
急性肺水肿（pe）
成人呼吸窘迫综合征（ards）
弥漫性肺出血（dph）
细支气管肺泡癌（
致机化性肺炎的闭塞性细支气管炎(boop)
慢性嗜酸性肺炎(cep)
（2）限局性分布的肺泡实变影像
肺叶肺段及支气管周围分布的肺炎:格兰氏阴性杆菌肺炎、脂肪吸入肺
炎、肺梗死
不按肺段分布的肺炎：军团菌肺炎、结核、放射性肺炎、
6．病变的时间
急性病变：（2周内）
急性肺炎、肺水肿、ards、肺出血、肺梗塞
亚急性和慢性病变：（1月以上）
慢性肺炎（放线菌病、半侵袭性佛状菌感染、结核、组织胞浆菌病），放射
性肺炎、肺泡蛋白沉着征、脂肪吸入肺炎、细支气管肺泡癌、慢性嗜酸细胞性肺
炎、致机化性肺炎的闭塞性细支气管炎(boop)
二、肺水肿
间质性肺水肿：
肺血管模糊，
支气管袖口征，
k氏b线（小叶间隔增厚）
沿叶间裂分布的胸膜下水肿。胸膜下水肿比支气管袖口征更具有特征，
而且比k氏线更易于观察。
肺血的重分配，扩大的上叶肺动脉直径大于毗邻的支气管
肺泡性肺水肿:
病变于肺的中心部或基底部。在直立位具有明显肺脏基底分布的趋势。
在仰卧患者，肺水主要分布在后部，在胸片上可表现为呈中心
分布的蝶翼状实变阴影。当肺水肿是由充血性心衰引起时，
则表现为弥漫分布的实变阴影。
严重的肺水肿可经常伴有少量胸腔积液。
三、成人呼吸窘迫综合征
血管通透性增加性肺水肿是弥漫性肺损害的一种表现,成人型呼吸窘迫综合征（adult respiratory distress syndrome, ards）是血管通透性水肿最严重的形式。
本病典型的放射学表现包括心影大小正常，血管蒂宽度正常，外周肺野有斑片状病变。随着疾病的进展，实变广泛，空气支气管征更显著，而胸腔积液较少见。可有小叶间隔增厚和周围支气管袖口征，但较心源性水肿少见。
ct表现：在ards早期为磨玻璃阴影与实变阴影，有时可有网状阴影重迭。肺内实质阴影从腹侧到背侧逐渐加重。但在由肺部疾病引起的ards患者，其肺部病变的浓度阴影与肺泡水肿的实质阴影有相似的表现，非下垂部的阴影可为原发病变所致。
四、肺出血
弥漫性肺出血多由特发性含铁血黄素沉着征、肺肾综合征和钩端螺旋体病引起，其他原因有系统性红斑狼疮、韦氏血芽肿和二尖瓣狭窄等。弥漫性肺出血可导致广泛分布的气腔病变，主要在肺门周围及中下肺野显著地分布。急性出血超过几天后，气腔阴影可逐渐消失，并呈现出网状结节状影像。急性出血的hrct表现为肺实变和磨玻璃密度影像，在一些病例也有轻度的小叶间隔增厚，但胸腔积液少见。在亚急性期可表现为弥漫分布的小结节及网状阴影，从而呈现出一种从肺泡到间质的且逐渐取代初始肺泡影像的过程。
五、嗜酸性肺炎
急性嗜酸性肺炎是急性发热的疾病，常伴有严重的缺氧。双肺实质病变，支气管肺泡灌洗液中的嗜酸性细胞升高等改变。x线表现为双侧的伴有或不伴有实变的网状阴影，且经常伴有胸腔积液。hrct表现为磨玻璃阴影和小叶间隔增厚，与静水压性肺水肿较相似，但本病的心影正常，且无肺血的重新分配。
六、过敏性肺炎
过敏性肺炎（hypersensitivity pneumonitis,hp）是常见的弥漫性肺部病
变。急性和亚急性hp病人表现为干咳、发热和寒战症状，慢性者可为进行性的呼
吸困难。急性hp表现为双侧的实变阴影，且多数分布于中下肺野。恢复期和亚急
性期的疾病，可观察到小结节病变，偶可见磨玻璃阴影。肺门、纵隔淋巴结肿
大与胸腔积液少见。边缘模糊的小叶中心结节和/或分布广泛的磨玻璃阴影是
亚急性hp的特征性表现，小叶中心结节及磨玻璃阴影经常是呈弥漫分布的，且有
中下肺野的分布优势。
七、肺内感染
1、  急性肺炎
免疫获得性肺炎是急性肺泡实变的最常见的原因。影像和病理改变因肺炎的类
型不而异，如细菌性肺炎和非典型肺炎（支原体肺炎）。细菌性肺炎，尤其是格兰氏阳性菌引起的肺炎，引起外围肺野的炎性反应，并产生肺泡水肿。水肿液迅速向邻近的腺泡、肺小叶、肺段和肺叶蔓延，引起较大范围的肺泡实变病变。在肺泡实变周围常有磨玻璃密度影像，表明肺泡腔的不完全充盈。
非典型肺炎在胸片为灶性的模糊影像，并呈肺段分布。在hrct上经常显示为结节阴影和支气管血管束增粗，而更多的病例则显示有结节阴影、网状阴影及k氏b线。常合并有磨玻璃病变，不对称分布在内带、中带和外带。
2、卡氏肺孢子虫肺炎（pcp）
pcp易发生于免疫功能损害的病人。如器官移植及aids患者。在aids 病人，典型的pcp发生于cd4细胞计数＜200/mm2时。通常有发热、干咳及呼吸困难。x线胸片表现为双侧肺门周围或对称的弥漫性间质性影像，可为细颗粒状，网状及磨玻璃阴影。hrct表现为广泛的磨玻璃影像，且常呈斑片状或限局性的形式，并有沿肺的中轴或肺门周围分布的优势。pcp典型的表现还包括囊性病变，自发性气胸及上叶分布的实变影像。尽管影像学表现常在治疗后2周消失，但可见残留的纤维化。当间质纤维化是主要的放射学表现且此过程超过数月至数年时，则属于慢性pcp。
3、巨细胞病毒肺炎（cmv）
cmv肺炎常见于器官移植后6—12周。在同种移植及严重的移植物对抗宿主疾病（graft-versus-host disease,gvhd）患者中有较高的发生率。病变进展的病人死亡率几乎达85%。胸片表现为分布于中下肺野的磨玻璃阴影，薄层ct更好地显示磨玻璃病变，且常伴有随机分布的小结节，在病理上符合小的出血灶。
4、侵袭性真菌感染
免疫损害患者的严重感染性并发症是侵袭性真菌感染，特别是曲霉菌。真菌感染占骨髓移植（bmt）病人肺炎的12%—45%。放射学表现为边缘模糊的结节/肿块以及肺实变影像。病变的进展较多数细菌性肺炎缓慢，常可发生空洞，典型的表现为空气新月征。在薄层ct上，曲霉菌感染的早期征象是一种缘模糊的结节伴有周围磨玻璃阴影（晕轮征）。霉菌感染还可表现为局灶或多灶性的树芽征。
八、肺泡蛋白沉着征（pulmonary alveolar proteinosis, pap）
原发性肺泡蛋白沉着征的可能原因为异常吸入粉尘和气体、免疫学障碍和遗传，继发性病变见于感染、血液系统的恶性肿瘤或其他影响免疫机制的病变、和吸入某些化学物质等。发病机制一般认为：当肺泡内的巨噬细胞清除过多表面活性物质时，或表面活性物质失活，引起肺部清除功能受损，可导致蛋白质蓄积。胸片表现为斑片、大片状及弥漫性磨玻璃密度影像，并能发展到融合的实变影像。典型者自肺门向外围放射，呈蝶翼状，与肺水肿相似。薄层ct显示为弥漫性、非叶段分布的、限局性的磨玻璃阴影或实变阴影，并有典型的铺路石样改变。病变呈地图样分布，与闹病边相间的肺组织完全正常。可能原因是病变以肺小叶为单位，小叶间隔对病变具有限制作用，或病变周围有代偿性肺气肿。肺间质改变为小叶间隔增厚，形成“铺路石”（crazy- paving）征。
九、细支气管肺泡癌
who的病理分类将肺泡癌归类为腺癌的亚型，肿瘤细胞沿肺泡壁伏壁生长。细支气管肺泡癌在大体病理上分为结节型、节段型和弥漫型。肺叶肺段型侵犯多个肺段。弥漫型为多发结节及斑片影像，可融合成片状。
肺间质疾病的鉴别诊断

首都医科大学附属北京友谊医院放射科马大庆

一、  肺间质疾病的解剖基础
肺间质是疏松结缔组织，位于气道与血管的外围，包绕静脉和淋巴管，并位于毛细血管与肺泡上皮之间。正常肺间质一般分为三部分：（1）中轴间质，又称轴心间质。所有的气道，从主支气管到呼吸性细支气管，及其伴随的肺动脉分支，均被轴心间质围绕。这些结缔组织，可从肺门部沿支气管分支，到小叶内支气管周围,甚至连向肺泡导管及肺泡囊。(2)外围间质，外围间质分布在肺脏表面，与脏层胸膜有关，并伸入肺内构成小叶间隔。小叶间隔的结缔组织内含有肺静脉和淋巴管。在肺脏的前、侧和膈面小叶间隔最厚，在肺脏的外围部比中心部较厚。上叶比下叶明显，小儿比成人显著。正常成人小叶间隔最厚之处为0.1mm。（3）间隔间质，又称肺泡间质。肺泡壁含有毛细血管、胶原纤维、弹力纤维及各种细胞。
正常肺的hrct仅能显示轴心间质，偶见小叶间隔，而间隔间质不能显示。
二、  间质性肺水肿
冠心病引起的左心功能不全、风心病二尖瓣病变及肾功能不全均可引起间质性肺水肿。在x线胸片上，风心病二尖瓣病变反复的间质性肺水肿引起小叶间隔的明显增厚，在两下肺野外带、肋膈角上方出现k氏b线，即长1-2cm、水平走行、与胸壁相连的线状阴影。还可见肺门及肺纹理模糊，中下肺野中内带磨玻璃密度影，上肺血管增粗、下肺血管变细改变。并可见胸膜增厚。hrct显示小叶间隔增厚及磨玻璃密度影像。小叶间隔增厚边缘光滑，受重力影响在肺脏、的下部显著。磨玻璃密度影像在肺门旁及肺脏下部明显。在肺脏的上部肺血管增粗。几天后复查，随着心脏功能的改善，肺内的影像明显吸收。
三、  肺间质纤维化
肺间质纤维化由多种疾病引起,比较常见的有：特发性肺间质纤维化,慢性支气管炎、胶原病、结节病和尘肺等。胸部x线片表现为两肺弥漫性的细线状、网状、网质结节影像、肺纹理增重及肺气肿等。hrct可清楚地显示肺内的细节表现。主要的hrct表现为：小叶内间质增厚、小叶间隔增厚、支气管血管束异常、胸膜下弧线影、磨玻璃密度及蜂窝影像等。ct诊断肺间质纤维化的主要根据是蜂窝影像和牵拉性支气管扩张。严重的肺间质纤维化使得肺脏的固有结构消失。还可见肺小叶轮廓变形,小叶间隔和支气管血管束粗糙、毛糙。特发性肺间质纤维化、慢性支气管炎和胶原病的肺内的纤维化的hrct表现相似，需根据临床检查进行鉴别诊断。在慢性支气管炎病例，合并的肺气肿改变较多见。肺间质纤维化合并结节见于结节病及尘肺。结节病可见沿较大的支气管血管束和小叶间隔有结节或串珠状改变。严重纤维化的病例以蜂窝和牵拉性支气管扩张为主。尘肺结节位于小叶间隔、支气管血管束、胸膜及在肺内广泛分布。
在肺间质纤维化病例，肺磨玻璃密度影像、小叶内间质增厚和胸膜下线是肺间质纤维化的早期表现。这些征象的解剖基础是轴心间质的外围部分和间隔间质，均位于小叶范围内。病变的进展最终引起蜂窝肺。因而应注意从肺小叶内，即肺脏的边缘部位识别这些征象。具有磨玻璃影像、胸膜下线和小叶内间质增厚的病例经积极的治疗，有可能防止和减慢终末肺发生的可能。

[本贴已被翁志蓬于 2009-8-4 19:47:46 修改过]