医影在线

搜索
查看: 2786|回复: 17
打印 上一主题 下一主题

[胸部] PED0734:男,生后3小时出现发绀

[复制链接]
跳转到指定楼层
楼主
发表于 2008-4-14 16:47 | 只看该作者 回帖奖励 |倒序浏览 |阅读模式
男,生后3小时出现发绀,双肺闻干湿性罗音,r60次/分.
床边ap卧位片



12小时治疗后复查(床边ap卧位片)




[本贴已被 jiajie 于 2008-4-14 9:12:42 修改过]
分享到:  QQ好友和群QQ好友和群 QQ空间QQ空间 腾讯微博腾讯微博 腾讯朋友腾讯朋友
收藏收藏 赞同赞同 反对反对
回复

使用道具 举报

2#
发表于 2008-4-14 21:40 | 只看该作者
肺透明膜病变
回复

使用道具 举报

3#
发表于 2008-4-14 23:24 | 只看该作者
肺透明膜病变。支持。
回复

使用道具 举报

4#
发表于 2008-4-15 00:35 | 只看该作者

回复:ped0734:男,生后3小时出现发绀

以下是引用jiangjing在2008-4-14 13:40:00的发言:[br]肺透明膜病变

支持!
回复

使用道具 举报

5#
发表于 2008-4-15 01:43 | 只看该作者
肺透明膜病(白肺),支持。
回复

使用道具 举报

6#
发表于 2008-4-15 01:49 | 只看该作者
肺透明膜病
回复

使用道具 举报

7#
发表于 2008-4-15 02:07 | 只看该作者
肺透明膜病
回复

使用道具 举报

8#
发表于 2008-4-15 04:05 | 只看该作者
肺透明膜病
新生儿肺透明膜病(hyaline membrane diseaseo{the newborn,hmd)又称特发性呼吸窘迫综合征(idiopathicrespiratorydistresssyn—drome,irds),是由于缺乏肺表面活性物质所致,临床上以生后不久出现进行性呼吸困难。\\b青紫和呼吸衰竭为特点,病理上以肺泡,细支气管及毛细支气管壁上有嗜伊红性透明膜形成伴肺不张为特征。本病病死率高,多见于早产儿。
(病因与发病机理1 本病由于肺ⅱ型细胞发育不成熟或功能低下,以致肺表面活性物质的产生及释放不足所致。①肺泡表面张力升高,肺内功能残气量下降而造成广泛性。1b进行性肺不张。②肺内真性右向左分流增加。⑧增加了通气/灌流比例失调。④肺顺应性降低,肺呈僵硬状态,需较高压力才能达到所需的潮气量。⑤广泛肺萎陷后死腔通气量增加。⑥呼吸功增加4—6倍。以上情况导致低氧、高碳酸血症及代谢性酸中毒,当进行性加剧时可引起肺血管痉挛收缩,导致肺高压,造成血液经卵圆孔及/或动脉导管水平的右向左分流,结果使低氧血症进一步恶化。肺组织在缺血缺氧的情况下毛细血管和肺粘膜渗透性增加,血浆外漏,其中纤维蛋白沉着,形成透明膜,又进一步阻碍了换气。
回复

使用道具 举报

9#
发表于 2008-4-15 05:41 | 只看该作者

回复:ped0734:男,生后3小时出现发绀

以下是引用小桥流水在2008-4-14 20:05:00的发言:[br]肺透明膜病[br]新生儿肺透明膜病(hyaline membrane diseaseo{the newborn,hmd)又称特发性呼吸窘迫综合征(idiopathicrespiratorydistresssyn—drome,irds),是由于缺乏肺表面活性物质所致,临床上以生后不久出现进行性呼吸困难。\\b青紫和呼吸衰竭为特点,病理上以肺泡,细支气管及毛细支气管壁上有嗜伊红性透明膜形成伴肺不张为特征。本病病死率高,多见于早产儿。[br](病因与发病机理1 本病由于肺ⅱ型细胞发育不成熟或功能低下,以致肺表面活性物质的产生及释放不足所致。①肺泡表面张力升高,肺内功能残气量下降而造成广泛性。1b进行性肺不张。②肺内真性右向左分流增加。⑧增加了通气/灌流比例失调。④肺顺应性降低,肺呈僵硬状态,需较高压力才能达到所需的潮气量。⑤广泛肺萎陷后死腔通气量增加。⑥呼吸功增加4—6倍。以上情况导致低氧、高碳酸血症及代谢性酸中毒,当进行性加剧时可引起肺血管痉挛收缩,导致肺高压,造成血液经卵圆孔及/或动脉导管水平的右向左分流,结果使低氧血症进一步恶化。肺组织在缺血缺氧的情况下毛细血管和肺粘膜渗透性增加,血浆外漏,其中纤维蛋白沉着,形成透明膜,又进一步阻碍了换气。[br]

支持!
回复

使用道具 举报

10#
发表于 2008-4-15 18:04 | 只看该作者
肺透明膜病(白肺),支持
回复

使用道具 举报

您需要登录后才可以回帖 登录 | 马上注册

本版积分规则

快速回复 返回顶部 返回列表