肺磨玻璃密度改变的诊断意义
肺磨玻璃密度是胸部x线诊断中很常见的征像,表现为肺的密度升高,但没有掩盖肺血管的轮廓和支气管壁。由于小病灶在5-10mm层厚的ct扫描上可表现为磨玻璃密度,所以磨玻璃密度应定义在用薄层(1-2mm)hrct的图像上,并用宽的窗位观察。作为征象,还应与正常人在坠积部位的生理性肺密度增高相鉴别。在呼气位扫描,肺的密度也升高。所以,此征象应在充分吸气的胸部扫描层面上寻找。
磨玻璃密度在分布上可以弥漫、多灶,或局限于一个区域,当磨玻璃密度弥漫分布,而且密度也仅轻度增高时,没有正常的肺实质做为对照,发现病变是困难的。这时唯一能提示病变存在的征象是肺实质与支气管内气体的反差加大。对磨玻璃密度的确认在病灶限局分布,或多灶性分布,或呈不均匀程度的弥漫分布时易于辨认。
由于病灶的分布及与正常肺组织的界面不同,磨玻璃密度表现为不同的形态特点,多发灶性分布由于边界不清,常表现出融合的趋势,与正常肺组织边界锐利者表现为地图样分布。有时分布是按支气管树分布的。即,肺叶、肺段、亚肺段或肺小叶。还有,病灶也可分布于中央髓质区,或相反,分布于周边一部。
磨玻璃密度可以是在hrct上看到的唯一异常征象,或伴随有其它异常征象,如小结节或囊变。有时肺气肿加上周围的磨玻璃密度可有类似的蜂窝肺的表现。
1.1 发生机理
磨玻璃密度有多种病理意义。这是由于肺的密度与肺部的血液量、气体含量、血管外液体含量和肺组织含量有关。此征象可由三种机理形成:1、肺胞腔的部分填充。2、肺间质成份的增厚部分累及肺泡的充气状态。3、肺毛细血管床血流量增加。当磨玻璃密度是由肺血流量增加所造成时,在病变区域的动脉及静脉的口径较正常密度区或低密度区为大。
1.2 病理意义
磨玻璃密度的病理意义应该结合临床资料和其它ct征象共同考虑。
在急性或亚急性的肺浸润病变中,磨玻璃密度是肺泡的部分填充的表现,可见于感染性肺炎肺出血、过敏性肺炎、急性放射肺炎,当按肺叶和肺段分布时,应想到最近作过支气管肺泡冲洗的可能,尤其是在中叶分布时。
在免疫抑制的患者,肺磨玻璃密度的出现高度提示,肺囊肿感染、巨细胞病毒肺炎、机化性毛细支气管炎等。在结节病灶周围分布的磨玻璃密度提示病灶周围出血,可见于侵袭性霉菌病。
在慢性肺弥漫性病变中,其代表的病理过程复杂,它常是作为病变初期或急性期的肺泡炎的表现。在病理上,一般是多种病变共存,间质中的肺泡壁增厚,肺泡壁内有炎症细胞、细胞碎屑及水肿液存在。也有的病变仅侵间质。不伴有肺结构破坏的磨玻璃密度灶有可能是可变性、可逆性的,但也可能是已经有纤维化形成。
磨玻璃密度病变也可以是肺纤维化形成伴有或不伴有结构破坏的ct表现。在病理上,它可以表现为对肺泡炎的单纯纤维母细胞增生,或已破坏的肺泡结构被胶元所取代,并形成了囊性改变。这时常伴有小叶内网状阴影和牵拉性毛细支气管扩张。然而,并不是总有伴随表现,而且小的囊变还可因部分体积效应而不能显示。而且,在慢性弥漫浸润性疾病中,磨玻璃密度可以是活动性的可复性病变,或是已经形成了纤维化的病灶。通过能否在病变中观察到蜂窝影和/或索拉性支气管扩张和毛细支气管扩张,可以确定是否存在纤维化。
血流动力学所致磨玻璃密度见于三种不同的临床情况。
在肺水肿中,磨玻璃密度趋向于按小叶分布,伴有小叶间隔增厚和肺动脉、静脉的增粗,可以用淋巴系统对液体的转运功能来解释这种现象机理。同样现象也见于癌性淋巴管炎。
在肺栓塞后肺心病中,磨玻璃密度呈不均匀分布,为马赛克样灌注,磨玻璃密度区为肺血灌注良好的区域。两样表现也可见于对肺动静脉畸形的栓塞治疗以后。
在慢性阻塞性肺疾病中,支气管病变、毛细支气管病变和血管病变不均匀分布,所见到的磨玻璃密度仅反映了血流向通气良好的区域重新分布,从而这些区域也是有良好的血流灌注。病变形态上有地图样表现大体按支气管树分布。常见于机化性毛细支气管炎和不均匀分布的严重肺气肿。在呼气末扫描可以鉴别由于气体潴留造成的表现为磨玻璃密度的血流动力学异常。磨玻璃密度与灌注不良的反差而加大了。
1.3对磨玻璃密度的诊断和鉴别诊断
磨玻璃密度是一种非特异征象,对它的诊断和鉴别诊断就需要结合磨玻璃密度的分布特点,伴随征象和临床资料综合考虑。从上面的分析看,对磨玻璃密度的形态学特点作详细的考察,有助于缩小拟诊范围并对确定磨玻璃密度的性质提供线索。如以外周分布为主并伴有间质病变者,提示磨玻璃密度具有间质病变的性质;而边界清楚呈斑片分布的肺磨玻璃密度应考虑实质病变的可能。在对具有磨玻璃密度表现的病例诊断时要结合其他的影像表现,尤其需要强调的是应密切结合临床资料,如职业病病史,过敏原接触史,用药史,胶原病史,吸烟史,免疫状态改变,血尿病史,血液病病史,胸部介入操作及支气管肺泡冲洗操作病史等。在对影像,临床等资料全面系统的分析后一般可对磨玻璃密度作出正确的诊断及评价。
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