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以下是引用honghuqitian在2005-11-18 10:35:00的发言:[br]新生儿缺氧缺血性脑病源于围产期窒息所致的脑部缺氧缺血性损伤,是新生儿致残的主要原因之一。新生儿缺氧缺血性脑病在ct上主要表现为脑水肿及脑内出血,其病理基础是窒息缺氧影响脑细胞正常功能,使水分进入细胞内,引起脑组织细胞进一步缺氧缺血,血管通透性增高,水、电解质失衡,导致脑水肿,这种弥漫性脑水肿使脑体积重量增加,脑室、脑池随之受压变窄或消失。局部乳酸大量蓄积,又引起局部组织酸中毒,破坏了脑血流量自动控制功能,导致脑细胞坏死,而脑血管的静脉瘀血及缺氧又增加脑血管的通透性,血液外渗,出现脑实质及蛛网膜下腔出血,同时产伤也可引起颅内出血。基于以上机理,缺氧缺血性脑病表现的脑低密度改变的病理基础是脑水肿、脑组织坏死和缺氧性颅内出血。一般认为,窒息越重,脑损伤也就越严重,脑水肿在中、重度以上者,多数合并颅内出血。特别指出颅内出血,早产婴儿比足月婴儿发生率高,早产婴儿出血部位多见于室管膜下并易扩散,足月婴儿是由于血管调节,凝血机制差,颅内出血多见于蛛网膜下腔,硬膜下大脑镰、天幕部位。[br]ct能直观地反映脑缺氧缺血性改变,发病后24~48h,ct扫描即可见低密度区,以分水岭区、脑室周围白质和基底节区多见。表现为脑室周围脑白质和灰质呈弥漫性或两侧不对称的低密度影,伴灰-白质界限模糊消失或灰白质密度反转,而丘脑、脑干和小脑密度相对较高,侧脑室受压变窄,常伴有蛛网膜下腔出血、脑质或脑室内出血。[br]
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