m,64y。憋喘,无热,少量白痰。有粉尘接触史
1、矽肺。2、局限气肿。
讨论:
矽肺均为在工作劳动中吸入了无机粉尘而引起的肺内弥漫性病变。主要是吸入了浓度很高的二氧化硅(俗称二氧化矽)微细晶体所致,吸入的粉尘在肺内由巨噬细胞吞噬后释放出大量含矽尘粒,在肺间质内由粉尘引起纤维化反应,致纤维增生形成胶原纤维结节,这些增殖改变首先影响到肺内的细微间质结构致纤维母细胞增生,并产生胶原纤维合玻璃样变,而后形成较大的矽结节,纤维组织不断增生,矽结节之间可相互融合形成大结节。随着病情进展,后期结节部分可发生钙化 。矽肺还常合并结核,使病变加重,使矽肺结节与结核灶融合易诱发再感染的机会 。目前,矽肺的诊断方法首先主要依靠x线平片及高仟伏x线片,而对ct的诊断研究甚少,对hrct的研究更少。
1、临床表现 (1)呼吸系统:患者早期可无任何症状,因常伴有气管和支气管炎而产生咳嗽,当粉尘刺激呼吸道时可出现口咽发干、鼻干、鼻塞、咳嗽、咳痰、有时痰中发黑,约有20%病人少量咯血,合并肺结核时可有大量咯血。有40%病人有胸痛,常有隐痛,中、晚期病人有胸闷,活动后气急及呼吸困难。矽肺晚期肺功能严重损害时可有紫绀。(2)心血管系统:可出现心悸、肺心病或心力衰竭。(3)消化系统:可引起食欲不振、恶心、饭后上腹不适、腹胀等。(4)神经系统:由于植物神经功能紊乱,可有盗汗、潮热及味、嗅、听觉减退等。
2 、各期矽肺的hrct表现为:ⅰ期矽肺表现:双肺纹理明显增多,并伸展至外带,分支相互交叉,肺纹理形成极细的网状改变,支气管和血管周围纤维改变的收缩牵制作用,使肺纹理形态走向变形,显示粗细不均并有扭曲现象,以两肺内中为主。并且在增厚的纹理中可见有小点状矽肺结节影,边缘欠清,中心密度高,以两肺门周围肺内中带为著,范围不超过肺外带,病灶主要分布于二带,二区内。结节直径<2mm,有时常伴有胸膜下线影存在,而气管及主气管无明显改变。ⅱ期矽肺表现为:两肺纹理明显增多而模糊,较ⅰ期加重,肺内小结节影较ⅰ期增大,约>2~5mm,且明显增多,边缘较清,密度均匀,以两肺内带为著,结节灶范围超过两肺外带,病灶分布在三带三区内。部分病人伴有小叶间胸膜增多,两肺门影密度此时略有增宽而增浓,双肺内有肺气肿征象。ⅲ期矽肺表现为:在ⅱ期矽肺的基础上,肺内结节影增大部分可相互融合,融合块影大小不等,一般直径>2mm,边缘较清密度尚均匀,少数病灶内可有低密度坏死区,或有不规则致密钙化斑,部分病人伴有肺门淋巴结钙化,伴有胸膜增厚粘连,小叶间胸膜增厚及双肺间质改变或纤维化 。此期病灶分布于肺内三带,三区,两肺尖内亦有少量结节影。矽肺合并结核:约10%矽肺合并结核,表现为在矽结节周围有不规则斑片状略高密度灶,边缘不清密度尚均匀,形态不规则,少数病灶内有空洞形成,结核病灶密度较结节融合灶略低,主要分布在两肺尖及二带,二区内。
矽肺合并肿瘤:约有5%矽肺合并肿瘤(肺癌)表现为肺野内及融合灶周围有团块状软组织肿块影,密度较均匀,边缘清,有“毛刺”及“分叶”征,部分病灶内有低密度坏死区,或偏心空洞影。
3、 矽肺的病理基础 矽肺的发病机理:其主要成分为二氧化矽。直径<5μm才进入肺泡,2μm长直径致病最强,部分可穿过肺泡壁,沉积到肺泡间隔及毛细血管周围,被巨噬细胞吞噬,二氧化矽被溶酶体包围,与吞噬体融合并向吞噬体内释放溶酶体,溶酶体酶可消化蛋白被膜,二氧化矽露出溶酶体表面,使膜的通透性增加,使溶酶体酶从细胞质内溢出。而溶酶体的酶释放导致细胞的崩解、死亡,释放出二氧化矽,又被巨噬细胞再次吞噬,同时死亡的巨噬细胞释放出致纤维化因子,刺激成纤维细胞产生胶原,纤维组织不断增生,压迫肺胞,肺泡闭锁,纤维母细胞增生,其后产生胶原纤维和玻璃样变,进而形成小的初级矽结节。典型的矽结节呈同心层状排列,形如洋葱,并呈玻璃样变的胶原纤维组成 。矽结节可融合,形成较大的块状纤维化。标本上大块纤维质硬如皮,周围有大量肺气肿,纤维镜下显示为在一片玻璃样变的纤维组织中,可见有融合的矽结节埋置其间,正常肺结构已完全消失 。
4、矽肺hrct的诊断 : 矽肺是由于在工矿生产劳动中通过呼吸道吸入了大量的对人身体有害的游离的二氧化矽及其它矿物、金属、等粉尘所引起的。常以混合矽肺多见。以往诊断矽肺主要依靠x线摄片(胸片),摄片条件一 般为应用80仟伏左右,曝光时间不超过0.2s,片距离至少1.5m增至2m,摄片前训练患者憋气。必要时用120kv高仟伏照片或放大摄影或体层摄影,以显示肺门肿大的淋巴结及肺内的网状阴影和孤立分散的矽结节及融合成小片状团块阴影中的矽结节成分 。x线平片诊断矽肺国内以有明确的标准,目前仍以平片标准作为职业病诊断依据,而ct诊断矽肺目前国内尚无统一标准,但ct及hrct对于早期矽肺病变小结节及有些进行性块状纤维化早期识别及诊断,ct较平片敏感,笔者通过近7年的100例矽肺< |