CT20120:肾动脉狭窄？

xiaoyi

病人，女性，50岁，血压升高15年，最高达210/110mmhg，cta查肾动脉

[本贴已被 翁志蓬 于 2009-5-23 21:27:59 修改过]

卜一

支持楼主！

xiaoyi

原发性高血压所致的肾损害与高血压的严重程度，持续时间密切相关，高血压可以分为良性高血压和恶性高血压两类，其造成的肾脏病变也各具有特征。原发性高血压造成良性肾小动脉硬化与恶性肾小动脉硬化二类不同的病情。在我国绝大多数临床所见的原发性高血压肾损害主要为良性肾小动脉肾硬化，也称之高血压肾损害。由其引起的肾功能衰竭，如今在发达国家仅次于糖尿病位居于第二位。

　　良性肾小动脉硬化的发生与高血压的程度和持续时间呈正相关。一般原发性高血压持续5年－10年后，可出现轻至中度肾小动脉硬化，逐渐出现肾小管及功能改变。在临床上诊断高血压良性小动脉肾硬化主要依据

　　（1）有确切和持续高血压病史；

　　（2）高血压的发病年龄虽在25－45岁之间，但病程往往在10年以上，年龄越大发病率越高；

　　（3）伴有高血压的其他脏器损害如：左心室肥厚、眼底血管病变等；

　　（4）临床上突出表现为肾小管间质损害，如夜尿增多、尿渗透压低、尿浓缩功能减退，部分病人可表现为蛋白尿及少量红细胞，少数表现为血清肌酐升高；

　　（5）肾脏b超检查，肾脏缩小或两肾大小不一，表面呈颗粒状凹凸不平；

　　（6）排除原发性肾脏病伴有高血压的病例；

　　（7）肾活检呈现以肾小动脉硬化为主的病理改变：入球小动脉管壁玻璃样变，小叶间动脉及弓状动脉壁肌内膜肥厚。致使血管腔狭窄，肾脏供血减少，可有不同程度的缺血性肾实质损害及较明显的小管间质病变、肾小球毛细血管皱缩，血管壁增厚、系膜基质增加、球囊壁增厚，肾小球萎缩、硬化。

　　原发性高血压引起的肾脏损害与原发性肾脏病引起的高血压在临床上有时很难鉴别。通常，根据临床先出现尿检异常，而后再出现高血压者，要考虑原发性肾脏疾病伴发高血压；若先出现高血压之后再出现尿检异常，则以原发性高血压引起的肾脏病损害的可能性大。原发性高血压引起的肾脏损害最初以肾间质损害为主（蛋白尿<1.5g/24h）；而原发性肾脏疾病伴发高血压却大多以肾小球病变为主。

　　恶性高血压是以血压急剧升高（舒张压>130mmhg），伴有机体小动脉广泛性急性损伤为特征的一组临床综合症。常发生在任何原因所致高血压的基础之上并与原有高血压的严重程度有关，恶性高血压时肾素血管紧张素被过度激活，血压急剧升高时小血管部分节段发生自动调节性痉挛，其他部位被过渡牵拉和扩张，血管内皮受损，血浆蛋白和纤维蛋白原在血管壁沉积。血管发生纤维素样坏死和内膜增生，是恶性高血压的特点。肌内膜增生导致肾功能逐渐减退，而纤维素样坏死会使肾功能迅速恶化。尽管恶性高血压的发生率低，但因病情危重而倍受重视。恶性肾小动脉硬化症的病情凶险，肾功能不全的发生率可高达84％－100％。恶性肾小动脉硬化的临床表现经常与高血压的其他脏器损害表现并存。早期症状为头疼、视野模糊、心衰、及神经系统症状如：抽搐、神志障碍、昏迷。肾功能恶化血肌酐迅速升高、肉眼血尿或镜下血尿、蛋白尿，病情发展迅速，可出现少尿/或无尿。

三、控制血压与保护肾脏

　　无论是高血压性肾损害还是肾实质性疾病并发的高血压，高血压的持续存在可以加速肾实质性疾病肾功能进展恶化。目前，高血压以被认为是加速肾功能恶化的第1位独立危险因素。血压要降到什么程度才能有效保护肾脏？传统的观点是将血压降到140/90mmhg即可，认为血压降的过低会减少心、脑及肾脏血流灌注，影响这些脏器的功能。但是，近年来国内、外有关高血压治疗指南在制定肾实质性高血压的降压目标值的循证医学试验结果指出：当尿蛋白≥1g时，平均动脉压（map）应控制达92mmhg（125/75mmhg）以下：尿蛋白<1g/d时，map应控制达97mmhg（130/80mmhg）以下，其中收缩压（及脉压）降低更重要。

　　如何用药才能将肾实质高血压降到目标值呢？如何选用降压药？在20世纪90年代，学者们高度关注到血压降低但未减少死亡率的现象，因此认为保护重要脏器功能成为作为衡量降压药品质的重要标准，强调一个降压药不但要能够有效的降低血压，还应当具有超越血压控制以外的额外好处，即非血流动力学效应的脏器保护功能。现已公认在全部降压药中acei、arbs是保护肾脏最有效的药物，对具有大量蛋白尿的肾脏病及糖尿病，其延缓肾损害进展疗效尤为显著。因此，肾实质性高血压应首选acei、arbs有利于控制肾脏病进展，这是已被大量临床循证医学试验证实。acei类降压药通过三方面效应保护肾脏：

　　①血压依赖性肾小球血液动力学效应，该药能通过降低系统高血压而间接降低肾小球内“三高”（高压、高灌注及高滤过）保护肾脏；

　　②血压非依赖性肾小球血液动力学效应：该类药物能通过阻断血管紧张素ⅱ(angⅱ)导致的出球小动脉收缩作用，扩张出球小动脉直接降低肾小球小动脉内三高；阻断醛固酮生成，减少水钠潴留，故能从减少血管阻力及血容量两方面降低系统高血压改善肾小球内“三高”；

　　③血压非依赖性非血液动力学效应：该类药物能抑制angⅱ生成，就能进一步抑制angⅱ对肾小球滤过膜作用，改善其选择通透性；抑制angⅱ对肾小球细胞的作用，减少细胞外基质（ecm）产生并增加其分解，从而减少ecm肾小球内蓄积。所以，在肾脏病应用acei类药物除用于降压外，还用于治疗肾小球疾病，通过直、间接肾小球血液动力学效应及对肾小球滤过膜选择通透性的改变而起到减少尿蛋白排泄，通过其直、间接肾小球血液动力学效应及减少肾小球内ecm蓄积作用进而延缓肾损害进展。

　　arbs在治疗肾实质性高血压上与acei相比，arbs阻断rass更加完全彻底，同时副作用更小，安全性更好。arbs具有与acei类药的疗效，还可能比acei类药具有以下优点；

①不抑制ace，无刺激咳嗽副作用；②疗效不受angⅱ非ace催化生成的影响；③疗效不受ace基因多态性影响。　　

对肾脏局部作用上，arbs与acei类可能有不同之处：①扩张出、入球小动脉强度的差异，arbs不如acei明显，故肾功能不全病人服用arbs后肌酐升高较少见；②肾脏储钾作用较acei轻，发生高血钾少。　　

近年来，许多研究证明应用低剂量arbs联合acei较二者单独使用能更好地降低蛋白尿、防止gfr下降和肾小球硬化，肾小管损伤和间质炎症，提示联合治疗保护作用更好。对于原发性高血压肾损害治疗，降血压长期控制稳定的正常范围，无疑是治疗的核心。利尿剂及钙拮抗剂往往仍是降低外周血压的重要药物，在高血压的早期即进行积极有效的降压治疗，对于中止高血压与肾脏病损害之间的恶性循环，降低心血管、脑血管并发症和恶性高血压的发病率至关重要。希望广大高血压患者积极的重视起来，有效降压，积极预防慢性肾脏病的发生。

zxl51642

肾动脉内径多少？

ncy888888

那块狭窄呀

黑白光影

学 习 了

zsl6918

先天发育异常

随光逐影

感谢楼主提供学习资料。

yuhongjun

学习了，谢谢楼主。

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