ZT0272:【笔记】结核病的CT诊断和鉴别诊断

微风佛面 · 发表于 2009-5-25 06:07

[center]结核病的ct诊断和鉴别诊断[/center]
一、ct检查基础  略
二、ct影像阅读技巧略
三、肺结核的ct诊断与鉴别诊断
要求明确地将现有的可靠证据应用于诊断决策中，然后对病人的权益、价值、期望三结合以制定出最佳的治疗方案。因此在单发/多发肺结节的ct诊断与鉴别诊断实践中，都应以客观的科学依据、结果作为证据，特别是对ct表现上同病异影或异病同影要进行由表及里，审慎鉴别，去粗取精，去伪存真地进行逻辑推理，细致分析，结合临床，完善结论。
（一）肺结核
ⅰ型原发性肺结核（primary  pulmonary  tuberculosis）为初次结核感染包括原发综合征和胸内淋巴结核，通过肺动脉播散至两肺即为血行播散型肺结核（ⅱ型），在儿童期原发性肺结核痊愈后，成年期再次感染结核杆菌而发生的为继发性肺结核（ⅲ型），结核性胸膜炎及肺外结核分属ⅳ型及ⅴ型。虽然各型结核均有不同的ct表现，但其病理基础都是相同的。当以过敏占优势而形成的结核炎性渗出病变时，则称渗出性病灶。当以免疫占优势而形成的结核性结节病变时，则称增殖性病灶。当以变质占优势而形成的凝固性干酪样坏死病变时，则称干酪坏死灶。而干酪坏死灶液化后排出体外的过程则形成空洞性病灶。若干酪灶/增殖灶/渗出灶周围有一层纤维包围则称结核球。若病灶内蛋白质变性，磷酸盐增高，钙质沉积出现钙化，这是结核病理演变过程中常见的结局之一。因此各型肺结核都是以干酪坏死、纤维化和钙化为特征的慢性肉芽肿样的演变过程。病理上分为渗出、增生、干酪、空洞四个时期。因此ct影像特征与这四个不同时期的病理基础有关。而后者又可在一次ct检查过程中全部或部分显示，由此形成了肺结核“三多”、“三少”的特征。即结核的多灶性、多态性、多钙化、少肿块、少堆聚、少增强。
肺结核ct表现：
⒈多灶性：肺结核的ct征象往往是除了其病灶周围可见卫星灶外，在其余肺叶、肺段也出现类似的病灶。这是因为干酪性病灶通过支气管可引起其他肺段或对侧肺的播散，也有称之为肺门流沙样播散或火焰样播散。甚至结核病灶向胸膜浸润，形成胸水、胸膜增厚、粘连或向纵隔淋巴结发展。
⒉多态性：是指肺结核病灶的ct表现可以呈多种形态出现。即所谓“同病异影”。因为肺结核的病理演变可随机体免疫功能的变化及抗结核药物治疗而发生改变。当机体和药物不能控制结核菌生长，则结核菌可沿淋巴管、血管或支气管蔓延播散。局部病灶可以溶解液化，形成空洞，再向邻近播散。一旦邻近组织受侵、蔓延，可使病理演变更加复杂化。在ct影像上就出现多种形态：浸润渗出、增殖结节、干酪坏死、薄壁空洞、纤维粘连、支扩瘢痕、肉芽钙化、粟粒播散、网状结构及毛玻璃样变。
⒊多钙化：钙化是结核病理演变过程中常见的结局之一。无论经过治疗或未经治疗的结核病灶在浸润渗出向吸收好转的发展过程中首先可出现小颗粒状钙化，继而渐渐增多，往往由中央延向周围，钙化总容积应>20%。由于ct的密度分辨率高出胸片20倍，因此一旦出现极细小的钙化点，ct即能发现。在我们工作中常遇到胸片上有一个直径<2cm的spn病例。常常为了要作ct引导下穿刺明确病灶性质或疑为肺癌需明确tnm分期者，在作ct检查时即发现spn有>50%容积的钙化。从而放弃了ct引导下肺穿刺及避免了一次开胸手术。
⒋少肿块：肺结核病灶以渗出为主时则影像以云雾状、斑片状、毛玻璃状为ct特征，呈非肿块性表现；以空洞为主时则可呈无壁空洞、薄壁空洞、张力性空洞、干酪空洞、厚壁空洞等形态，也属非肿块性；以结核球为主时则呈一圆球形，由于球形干酪灶的周围有一层纤维包膜，所以特别光整，很容易与土豆或姜状生长的肺癌灶作出鉴别。
⒌少堆聚：肺结核病灶以增殖—干酪—坏死为主时，是指在增殖灶中心坏死并且相互融合成小块干酪灶，干酪是一种以渗出或增殖病灶变质占优势的凝固性干酪样坏死病变。成为一种均匀的物质充入肺泡。当未发生液化时，ct显示密度均匀，而较少有小结节堆聚的那种癌灶表现。
⒍少增强：用自动压力ct专用注射器作静脉团注法ct增强扫描的时间必须掌握在注射后15～20s内的肺动脉灌注期。这样测出在同一层面、同一部位病灶增强前后的ct变化值，才有肯定价值与意义。结核干酪灶由于血管分布少或无血供，因而对比剂随血流进入病灶中心的数量也少。故强化不明显。一般增强前后的ct差值<30hu范围。肺癌的血供相对较丰富。对比剂随血流进入病灶量大，因此强化较明显，一般ct差值>30hu。但需强调的是这仅指结核干酪性病灶与周围型小肺癌的鉴别。如果是结核增殖性病灶或形成增殖性肉芽肿，由于其血供较丰富，也可以明显强化，其增强前后的ct差值可达50hu以上。此时结核结节与小肺癌的鉴别相当困难。但肺结核病的ct影像往往不是单一的，多种形态、多种病灶的影像常同时存在是肺结核病的ct表现重要特征。因此在诊断中决不能凭单一的征象去肯定或否定单发肺结节的性质，往往需要相关征象组合在一起，才有可靠的诊断价值。
有少数病例肺结核与肺癌可以共存，此时常出现恶性结节的良性ct征象，或良性结节的恶性ct征象。因此对老年肺结核患者，如有大片干酪病灶在治疗吸收过程中出现不规则肿块，或在增殖硬结灶的周边出现软组织密度的软性改变时，必须密切随访观察动态变化，要反复进行多次痰癌细胞检查及结合tbb/tblb，以排除合并肺癌的可能。
（二）胸膜结核
ⅳ型结核性胸膜炎（tuberculosis  pleuritis）多见于儿童及青少年，也可见于原发性或继发性结核。胸膜炎可与肺结核同时出现，也可单独发生，而肺内未见病灶。前者多系邻近胸膜的肺内结核灶直接蔓延所致，后者也可以是弥散至胸膜的结核菌体蛋白引起的过敏反应。临床上分为干性及渗出性结核性胸膜炎。
结核性干性胸膜炎系指不产生明显渗液或仅有少量纤维渗出的胸膜炎。多数病人继续发展并出现胸腔积液。早期ct检查可无异常发现，当有少量纤维渗出或胸膜增厚粘连时，ct表现为胸水影及胸膜增厚的弧线状软组织密度影。
结核性渗出性胸膜炎多为单侧，液体一般为浆液性，偶为血性。胸腔积液通常呈游离状态，但也可呈局限性。病程较长时，可有大量纤维素沉着，则引起胸膜增厚、粘连及钙化，也易引起包裹性积液。由于积液的部位不同，可出现不同的ct影像表现。
1．游离性胸腔积液
游离积液是液体并不被限制于胸腔的任何一个部位，而是能随着病人的体位改变，自由变化它的分布。ct较易显示少量游离性积液，表现为沿后胸壁的弧线状、新月状均匀致密影，当积液量增加时，可呈半月形。较大量的胸腔积液可将肺压迫向内形成不同程度的不张。
2．包裹性胸腔积液
包裹性胸腔积液的形成是因为胸膜腔大部粘连闭塞，积液只能聚集于狭小的残余空间里。大多数情况下，包裹性胸腔积液都有一不规则的厚壁，为增厚的脏层、壁层胸膜或/和增生的纤维组织，增强扫描壁强化明显，而内部的积液始终保持水样密度。
⑴壁层包裹性积液：积液局限在肺与胸壁之间，多见于胸腔的后壁和侧壁。表现为均一的半圆形或椭圆形液性密度影，因内部张力较高，常明显地以胸壁为基底、向内突入肺内，形成明显的边界。位于肺尖或膈顶的包裹性积液有时因扫描层面有限，而与肺实质内的肿块性病变难以鉴别，完整连续扫描和增强检查非常重要。
⑵叶间积液：斜裂或水平裂间积液在ct图象上的表现较为复杂，在某些情况下很易被误认为肺实质内的肿块。连续性的图象分析可以发现积液影的边缘逐渐变细，形成“鸟嘴状”，据此征象可以确认肿块与斜裂之间的关系。如果病变呈水样密度，叶间积液的诊断则可以确定。结合胸片的特征有助于分析，特别是对局限于水平裂内的积液。
⑶纵隔旁包裹性积液：常和广泛性胸腔积液或其他部位的胸腔积液并存。液体可积聚于前、后、上、下各个纵隔旁腔隙或单独存在于其中的一个。后纵隔积液在脊柱旁，前下纵隔积液在心脏旁，两者以肺门及其下部韧带为界。前上纵隔积液在小儿较多见，以右侧居多，ct示上纵隔旁长条形、三角形或半圆形影，外缘较平直，可稍鼓出或略向纵隔面凹进。前下纵隔积液可突出于心脏旁，类似心包积液。后纵隔脊柱旁区的纵隔积液表现为沿脊柱旁的三角形或带状影，需与椎旁脓肿鉴别，后者多有明显的脊柱结核病史。
⒊结核性脓胸
脓胸为胸腔感染所致。根据病理和病程反应可分为急性脓胸和慢性脓胸，根据致病菌的种类可分为化脓性和结核性脓胸。病理上早期主要于胸腔内见稀薄脓液渗出，含白细胞和纤维素，胸膜出血、水肿；继而纤维蛋白和脓细胞增多，沉积于胸膜并出现粘连，形成多房性脓胸；最后纤维蛋白机化，纤维层覆盖胸膜，肺组织受压，形成机化性脓胸。
如果胸腔内液体在体外培养或涂片上发现有结核、抗酸杆菌，结核性脓胸的诊断可以得到确诊。
“胸膜分离”征是胸腔脓胸的常见表现，这是因为脏层胸膜和壁层胸膜为脓液包绕、分隔所致，而且两层胸膜增厚的程度相似，但出现的频率则有差异，前者增厚仅见于半数病人，而后者几乎总是伴随脓胸出现。
脓胸既可以是游离性，也可是包裹性，故其在ct上的形态多种多样，新月形、圆形、椭圆形或梭形均有表现。当肺周积液和脓胸的ct表现均呈游离性并伴胸膜增厚时，鉴别诊断非常困难。相对而言，包裹性肺周积液不常见。
虽然产气杆菌感染时，脓胸内可见到气体影，但大多数情况下，气体的出现提示支气管胸膜瘘的存在。脓胸可以侵犯胸壁，ct扫描于胸壁内发现低密度的积液。三分之二的病例中结核杆菌是主要的致病菌，其他的微生物如放线菌和诺卡氏菌也时有见到。
脓胸和脓肿的鉴别：由于治疗手段的不同，对于有临床感染症状、胸腔积液的患者鉴别或排除脓胸与脓肿是很重要的。ct在这方面具有常规胸片所不可替代的价值，特别是增强扫描。脓胸与肺实质的边界锐利，而且增强扫描时可见脓腔壁厚规则；当支气管胸膜瘘形成、气体进入脓腔时，可衬托出脓腔光滑的内壁。与此相反，肺脓肿形态不规则，其内常见多发低密度坏死或气、液区。增强扫描时脓肿壁显示不清，其内壁凹凸不平，而且由于邻近肺实质的实变，脓肿边缘模糊。从与胸壁的夹角来看，在积脓存在时，夹角可以是锐角，亦可为钝角，而典型的脓肿与胸壁的成角为锐角。此外，积脓有压迫和推移肺组织和血管的倾向，形成占位效应。肺脓肿则直接破坏肺的结构。
慢性结核性积脓的过程中，纤维母细胞的增生导致胸膜的纤维化和增厚，增厚的胸膜在ct上呈壳状。受累侧的胸腔容积显著较对侧减小是重要征象之一。另外出现局灶性钙化可随病变的发展而增大，胸膜外脂肪层有时也可见增厚。
值得注意的是，胸膜的显著增厚伴或不伴钙化并不表明病变已经趋于稳定，在ct上可以发现位于增厚胸膜内的包裹性积液，这表示结核仍有活动性。
（三）鉴别诊断
1．肺癌（lung cancer）
对spn作ct定性诊断的经验，提出以下4个ct诊断指标，供使用时参考：
ⅰ外形：a-圆球  b-土豆/树叶/桑椹状。
ⅱ密度：a-均匀  b-不均匀：小结节堆聚、小泡、小管、小洞。
ⅲ钙化：a-〉20%容积（中央及周围）  b-〈20%容积（中央及周围）。
ⅳ周围：a-无刺  b-有刺/肿瘤血管及微血管分支/胸膜凹陷/阻塞改变（肺炎、气肿、  不张）。
对于spn需要强调的是，有3-4个相关的ct指标并存，同时结合淋巴结的大小，才有诊断价值。一般规律是ⅰb-ⅳb均为恶性spn特征。如果前3个ct诊断指标中的任何一项组合了ⅳb，则肺癌的诊断可以成立。也即肺癌结节的ct诊断要点是：结节呈土豆状，内部有小结节堆聚或可出现小泡、小管、小洞，边缘有毛刺及肿瘤血管，或出现胸膜皱缩、凹陷，还可出现阻塞性气肿、炎症等改变。此外在使用ct增强，癌灶往往有不同程度的增强。增强前后的ct值相差一般都大于30hu。
因此，周围型肺癌也具有“三多”特征：即多肿块性，多小结节堆聚，多增强性。与肺结核正巧相反：肺癌的“三多”在肺结核则为“三少”，肺结核的“三多”在肺癌则为“三少”。
需要特别指出的是基于肺癌血管构型中，肿瘤外带是癌细胞增殖、活跃生长的区域。也是肿瘤微血管主要分布的区域。肿瘤中心则是肺组织被破坏/再重建的区域——再产生新生血管和基质。应用ct血管造影（cta）这一非创伤性技术，在动脉期或动静脉期中，肺癌之边缘性的肿瘤外带丰富的微血管分支结构可被强化，形成特殊的ct微血管成象征（ct  microangiogram  sign）。这是周围型小肺癌（≦2cm）与其他单发肺结核鉴别的另一个重要依据。
细支气管肺泡癌（bronchioloalveolar carcinoma， bac）在who肺癌国际组织学分类（1999）里属于腺癌的第3型。第1型为腺泡型（acinar），第2型为乳头状（papillary）。bac作为腺癌的一种特殊类型，起源于细支气管上皮和肺泡上皮，病理组织学上再分成非粘液性（non-mucinous）、粘液性（mucinous）、混合性（mixed）或不定性（indeterminate）。生长方式主要表现为孤立性球形病灶（结节型），长在肺外周或胸膜下的区域，多数可见分叶状，周围有短细毛刺及胸膜凹陷征，内部有小泡、小管式的支气管充气征及小结节堆聚征。可有强化，增强前后病灶区域的ct差值一般都大于30hu。也可呈一侧或双侧肺内弥漫性结节状或斑点状病灶（弥漫型），在继续长大后，整个支气管管道无气体充填时则呈一团状或实变影（实变型）。实变型早期ct表现为边界清楚的毛玻璃影，中晚期可见大片实变影，无“枯树枝”征，密度增高而均匀一致，易于炎症混淆。特别是当结节/实变病灶继续生长，阻塞了段/亚段支气管，还可引起肺段的阻塞性肺炎和不张，形成楔状致密影，很易误诊为节段性肺炎。如能仔细地观察，可见节段性肺炎和不张的均匀影中还常见有密度较高的肿块影，增强扫描强化明显从而与炎症及不张区域能分开，易鉴别。同时在实变型的肺泡癌中常合并小斑片状或腺泡样结节影的存在，这是一个重要的佐证。
2．肺转移瘤（metastatic tumor of lung）
恶性肿瘤在晚期多可转移到肺部，可以是血行播散、淋巴系统转移或邻近器官的直接侵犯。以血行性转移较为多见。因为全身的血液都必须经过肺循环毛细血管的过滤，再经过肺静脉系统的回流，形成肺部的转移性病灶。在此类血行性转移瘤中，以绒毛膜癌、乳腺癌、肠癌多见，肝癌、肾癌、甲状腺癌次之，还有骨肉瘤、胰腺癌、前列腺癌和间叶组织来源的恶性肿瘤等。肺淋巴性转移病变的转移方式一般是先有肺内血行性转移病灶，然后经肺的淋巴管引流到肺门淋巴结或者是先转移到纵隔淋巴结，以后再逆行至肺门淋巴结，最后发展到肺内淋巴管。当纵隔淋巴结发生转移后，由于淋巴引流的障碍，可以产生浆液性胸腔积液。若是胸膜上直接的转移，则通常表现为血性胸水。
肺转移瘤（癌）与其他病变的主要鉴别点是：变化快，短期内可见肿瘤增大、增多，有的在原发肿瘤切除后或放疗、化疗后。甚至在没有经过治疗的情况下，转移瘤灶有时可自行消失，此称为“肿瘤善化”。但毕竟极为少见，这种情况见于来自肾癌和绒毛膜癌转移者。
肺部转移瘤少而小时，可无临床症状。当大量转移时可出现气急，咳嗽及痰血不多见。特别是淋巴系统转移者，进展较快，数周内迅速加重，可有广泛罗音或哮鸣音出现。胸膜转移者还可伴有胸痛或胸闷等症状。
ct对病灶的发现、病灶内外的细微结构以及纵隔/胸内淋巴结增大、胸膜结节、肋骨、椎体等有无破坏的显示均优于胸部平片，应作首选的必不可少的检查步骤。当发生血行转移时，ct图象上可显示两肺内有多发圆形致密影，大小不一，边缘光整，密度均匀，有时也出现小空洞或不规则的浸润性病灶，类似于肺炎或浸润型肺结核。若是弥漫性粟粒性转移灶时，应与急性/亚急性血行播散型肺结核（粟粒型肺结核）作鉴别。若在转移灶内出现钙化或骨化结构，多为脂肪肉瘤或骨肉瘤转移。
血行转移瘤还可以是单发灶，多见于肉瘤、肾癌、胃癌、结肠癌、卵巢癌、恶性畸胎瘤、小儿的肾胚胎瘤（wilm’s瘤）。在ct上，可表现为单一圆形的致密结节/肿块影，密度均匀，大小直径为2～10cm，一般在3～5cm范围。常呈分叶状，边缘光整，周缘无刺。诊断多依据原发肿瘤（癌）的病史而确立。有时原发肿瘤的病史可远在10～30年前。
乳腺癌、胃癌发生的淋巴系统转移则表现与血行性有所不同：除有纵隔、肺门淋巴结增大外，可沿着肺纹理走向有异常条状和小结节影，是淤积扩大的肺内淋巴小管或毛细淋巴管及在管内的癌结节。当肺小叶间隔的淋巴管淤积、水肿和增厚时，则可在肺外带近胸膜缘出现kerley氏a、b、c间隔线。间隔线的分布部位如下：a线系自肺野的外周引向肺门，长约2～6cm，不与支气管和血管的走向一致，亦没有分支，多见于上肺野，在ct断面图象中，其走行与扫描中心线平行时，一般常能见到；b线又称膈上横线，长约1～3cm，宽约1～2mm的水平横线，多见于膈面上方近胸膜缘，ct容易发现；c线见于中下肺野，呈网格状交织的短线影。这些均反映间隔的淋巴淤积、水肿和增厚。
3.局灶性机化性肺炎
局灶性机化性肺炎(focal organizing pneumonia)是由于肺泡腔内渗出物因某些原因，如病人年龄、糖尿病、慢性支气管炎、不同病原及质量不适当、吸收障碍等，使肺泡壁纤维母细胞增生，侵入肺泡腔内进而发展为纤维化，并见慢性炎性细胞浸润（淋巴细胞、浆细胞等）。急性肺炎因上述某种原因可演变成机化性肺炎，区分急性肺炎和机化性肺炎对于治疗有重要意义。机化性肺炎是不可逆的，若对于机化性肺炎不适当地使用抗菌素治疗，可导致真菌等机遇性感染。一般机化性肺炎均有急性肺炎病史，可有咳嗽、低热、咳痰伴血痰等。仅根据一次胸片和（或）胸部ｃｔ诊断局灶性机化性肺炎比较困难。周围型小肺癌有的经１～２年，甚至更长时间无慢性变化。当病灶与肺癌无法鉴别时应行纤维支气管镜活检或ｃｔ引导下穿刺活检，及时获取组织学依据。患者拒绝活检时，  应作３～４周后随访，比较病灶形态、大小的变化来帮助诊断。由于病灶过小，发生部位不适于穿刺活检时，胸腔镜检查或开胸探查有时还是必要的。因为无论何种方法，有时对鉴别局灶性机化性肺炎与周围型肺癌还是相当困难的。
ct表现
（1）类圆型  病灶呈类圆型，其边缘一部分向病灶内侧凹陷，邻近肺野可有卫星灶，并可伴有支气管壁增厚及支气管扩张征象。
（2）浸润型  病灶可呈多角形、不规则形，沿支气管血管束分布，边缘向病灶中心收缩，并伴有锯齿状改变。
（3）胸膜型  沿胸膜呈三角形或带状阴影，尖端指向肺门，基底贴近胸膜面，可伴有大叶性肺炎的基础。
局灶性机化性肺炎的ｈｒｃｔ表现是以小叶间隔为界，病灶边缘一部分向病灶内侧凹陷，可见胸膜凹陷征及支气管充气征，由于表现可以多种多样，因而有时与周围型肺癌很难鉴别，使患者接受不必要的手术。
4.慢性肺炎
慢性肺炎(chronic pneumonia) 系指慢性非特异性炎症。慢性肺炎可分为原发性慢性肺炎与由急性肺炎演变而来的慢性肺炎。前者无急性发病过程，后者有急性肺炎转为慢性肺炎的病史。
慢性肺炎的基本病理变化包括变质、增生和渗出。一般渗出性病变较轻微，以纤维组织增生硬化为主。血管内皮细胞和组织细胞增生，并有支气管肺泡上皮增生。化脓性慢性肺炎可见大小不同脓腔。慢性肺炎在大体形态上可分为弥漫性与局限性两种。前者病变弥漫分布于两肺各叶，常为支气管炎或支气管扩张伴发病变。后者病变局限于肺叶、肺段或部分肺段。呈肺叶、段实变或球形、不规则形肿块，慢性肺炎以50岁以上男性较多见，尤以老年人常见。局限性的慢性肺炎以咳嗽、咯血及胸痛为主要症状。弥漫性以咳、喘及咯痰为主要症状。来诊病人中诊断不明确者居多，多以不能除外肺癌前来就诊。慢性肺炎需与肺癌、肺结核鉴别，应采用ｃｔ检查。呈肺段、肺叶型的慢性肺炎，ｃｔ可见支气管扩张优于胸片，多无支气管狭窄或梗阻，有时支气管轻度狭窄较难与正常支气管鉴别。因此在怀疑肺癌产生的支气管狭窄时应作纤维支气管镜检查，这是必不可少的步骤。呈肿块型的慢性肺炎用ｃｔ检查也不能与周围型肺癌区分时，还应采用在ｃｔ引导下细针胸部穿刺活检术。一般说来，慢性肺炎在ｃｔ上缺少周围型肺癌的典型征象（分叶征，毛刺征）。但肿块的增强有时却很明显。因此除了ｃｔ细针胸穿外，必要时还要做胸腔镜，甚至开胸探查来获取可靠的病理资料。
5.炎性假瘤
炎性假瘤（inflammatory pseudotumor）与机化性肺炎和慢性肺炎在概念上不同之处在于：炎性假瘤在大体标本上呈肿瘤样外观，是慢性肺炎的一种特殊大体形态。机化性肺炎是指炎症区域的增生被纤维结缔组织所取代，是炎症的一种转归，在大体标本上是不规则的实变区，而慢性肺炎是以增生为主的炎症。因此，肺炎性假瘤一般认为是多种细胞成分形成的炎性增生性肿块。who肿瘤国际组织将它归在良性肿瘤中，称类肿瘤样病变（tumorlike lesion）。抗菌素的大量应用，在抑制病原菌的同时也削弱了人体对病原菌的炎性反应，降低了体内的纤维蛋白溶解酶的作用，使大量纤维蛋白沉淀，肉芽及纤维包膜形成后即发展成肺炎性假瘤。
肺炎性假瘤的临床症状和影像学表现易与肺癌、肺结核等混淆，在诊断上确实存在一定困难。特别是多个病灶或单个病灶与错构瘤或结核瘤并存时，误诊更为多见。
其误诊率较高的原因主要有以下5点：（1）临床表现不典型，起病缓慢，症状轻微，无高热史。（2）患者未提供确切的呼吸道感染病史。（3）与周围型肺癌ct征象相似，为异病同影。（4）检查技术不当，未作薄层及增强扫描。（5）对具有特征性的征象认识不足。
ct表现
典型的炎性假瘤与其他肺内良性肿瘤相似：一个或多个病灶，边缘光整，无分叶，无毛刺，其内密度均匀，包膜强化，其环形强化边缘呈连续性，无中断，此为特征性表现，可以与肺癌鉴别。肺炎性假瘤的不典型性ct征象可多样化：多灶性、多态性，有的可有空洞和钙化，边缘不规则，有毛刺，内部密度不均匀，可有强化。肿块可呈分叶状与周围型肺癌非常相似。但是胸膜边缘的炎性假瘤ct表现有其特征：软组织肿块中偶可见偏心性空洞，病灶经多方位重建（mpr）可呈长条样改变，边缘有收缩、牵拉现象。这有由于胸膜因炎症刺激部分有增厚与假瘤合成软组织肿块，其边缘也可被牵拉撑起围成一个透亮区，所谓“偏心空洞”。
6.粘液嵌塞
粘液嵌塞（mucoid impaction）是一种少见的肺内病变。通常粘液性或感染性粘稠分泌物聚集于3～4级支气管，阻塞管腔而形成的临床综合征。引起支气管粘液嵌塞的原因很多，肺癌、支气管炎、结石、异物均可引起本征。甚至变态反应性曲菌病由于嗜酸性细胞浸润，与痰液粘度增加，形成硬痰栓，曲菌感染也可使痰栓嵌塞于支气管内造成本征。病理上各叶、段以下的支气管内充满橡皮样的、棕色甚至绿色的油灰粘液栓。经抗炎、激素治疗后，痰栓液化随咳嗽排出而消失，以后可再重现，常呈游走性是其特点。
ct表现
多见在上叶自肺门向外侧伸展，呈“v”形或“y”形的细枝状、小棒状、阔指样或葡萄串样的病灶影。多发结节状，密度均匀，ct值在20～80hu之间。ct比胸片发现数量肯定增多。当治疗后小的粘液栓部分或完全咳出后，细小的支气管充气影、囊或柱状支气管扩张可以清楚地显示，管壁较正常支气管壁明显增厚，腔内可含小气液面。当支气管阻塞时，其远端表现多种多样，可有小段楔形变，也可有阻塞性局限肺气肿等改变。本征常须与结核和转移性肿瘤作鉴别。支气管镜检是能够明确病理诊断的最佳选择。
7.类风湿性结节
类风湿性结节（rheumatoid nodel）在类风湿病的胸部ct中可呈单发或多发，边缘清楚，大小不一，直径在3～5mm之间，大结节内可出现空洞，结节大小和形态可与空洞填充程度和关节炎活动情况有关。有游走性倾向，也可与间质性纤维变同时存在。后者为毛玻璃状、蜂窝状、网织状或条索状的较高密度病灶。
caplan综合征又称为“类风湿性尘肺症”，系尘肺的并发症。可见于煤尘肺、陶工肺、石棉肺等有类风湿性关节炎的患者。其肺部有特征性的ct表现：两肺可出现单发或多发性、边界清楚的圆形病灶，数周内发展成0.5～5cm大小的结节。病灶可经久不变，偶尔短期内增加或减少，甚而消失。caplan结节具有中心坏死的胶原纤维和尘粒的分层堆积，周围有巨噬细胞、多形核粒细胞的炎性浸润。巨噬细胞崩解释放出尘粒，形成同心圆形层状包围，可借以鉴别不伴尘肺的类风湿形关节炎结节。诊断可根据尘肺患者血液中类风湿因子（rf）阳性或伴类风湿关节炎的临床症状和肺ct表现。本症与矽肺的进行性大块纤维化（pmf）的区别在于后者历时数年始形成，境界清楚，体积大，且周围有肺气肿。
8.wegener肉芽肿
韦氏肉芽肿（wegener granuloma）是一种原因不明的坏死性肉芽肿性血管炎。主要累及上、下呼吸道、肾脏和皮肤等脏器。无肾脏病变者为局限型，多数患者有鼻咽部症状和肺部感染症状：鼻咽喉腔、副鼻窦、声带发生溃疡和肉芽肿，胸痛、咳血痰和气急等。肾功能差，皮肤损害时可表现为紫癜、水疱、结节、溃疡和肿块等。
本病应与肺炎、肺结核、霉菌感染、周围型肺癌、转移瘤和爱滋病的肺合并症鉴别。多形核细胞（pmn）抗胞浆抗体（acpa）对本病有较高的特异性，其敏感性与病变范围和活动性呈正相关。鼻咽部和肺活体组织检查可确诊。
ct表现
肺内有多发球形病灶，大小约1～10cm，边缘锐利，易伴有空洞，急性期为厚壁空洞，慢性期可呈薄壁空洞，内壁不规则，少数可见液平面。少数病例可呈单发结节病灶和多发粟粒性结节病灶。韦氏肉芽肿有一重要征象是结节周围可有针刺状线形瘢痕影，以及从结节放射到邻近胸膜面的索条影，这是其他如脓毒栓子和血行性转移灶所缺少的征象。同时肺内还有小叶性或节段性浸润病灶，为肺部坏死性血管炎引起的肺出血或肺梗塞所致，支气管受累时也可导致肺不张。上述肺内病变常以动态变化快为特点，用激素治疗后，病灶短期内缩小、消退，又可增大或出现新病灶，呈游走性、此起彼伏的波浪形的表现。纵隔淋巴结可稍增大，可有少量胸水和胸膜增厚。鼻咽、喉腔内可有多发性软组织肿块，气道或大支气管有不规则狭窄。常规胸片对直径小于0.5cm的空洞、结节及结节的营养血管不能显示。作为首选检查手段ct的优越性在于它能发现供养血管，小的空洞及小结节影并有易变性，在抗痨治疗无效时应考虑到本病，但耳鼻喉科的临床检查也是必不可少的。
9.肺动静脉瘘
肺动静脉瘘（pulmonary arteriovenous fistula）是指肺部的动脉和静脉直接相通而引起的肺血管畸形。大多数为先天性显性遗传，故可有家族病史，但常常至青、中年以后才出现临床症状和肺部改变。goldman认为，本病常与先天性遗传性出血性毛细血管扩张症合并存在，毛细血管扩张症表现为口腔、鼻、唇粘膜出血和皮肤小毛细血管瘤。两者关系密切。据有关文献报道，单发性肺动静脉瘘患者36%合并有毛细血管扩张症；多发性肺动静脉瘘57%合并有此症。所以，有的作者认为，肺动静脉瘘是毛细血管扩张症的肺内表现。
主要病理改变为一个或多个扩大的肺动脉分支，不经毛细血管网直接流入较大的肺静脉，瘘处血管扩张形成单个或多个瘤样囊腔。主要的病理类型有两种：一是肺动脉与肺静脉之间的直接交通，此型较为多见；二是主动脉分支（如支气管动脉、肋间动脉或胸主动脉的异常分支）与肺静脉发生直接交通，此型较为少见。
多在青、中年以后出现症状，且逐渐明显。临床表现轻重不一，取决于分流量的大小。肺动静脉之间直接交通的病人，从右到左分流量超过整个循环的25%时将出现紫绀、杵状指、气短、乏力、咯血、继发性贫血或继发性红血球增多，多数患者局部可听到血管性杂音（“心外”杂音）。动脉血气分析：氧分压降低，二氧化碳分压增高。部分患者往往伴有皮肤或粘膜的毛细血管扩张。
ct表现
肺动静脉瘘病灶在ct上主要表现为圆形或椭圆形块影，略呈分叶状，密度均匀，轮廓清晰。ct值测定与血管密度相似。约2/3为单发。直径从1cm至数公分大小，多数呈中等大小。局部可见扩大的肺血管影，通常有2～3条，分别代表引流的肺动脉和肺静脉。采用静脉团注法作螺旋ct薄层增强扫描，可见瘤样囊腔呈明显强化，局部引流血管亦更为清晰。将原始资料经三维重建及电影ct（cine ct）显示，可以更有质感和动感地显示肺动静脉瘘引流血管及瘤样囊腔的全貌以及对比剂经过静脉逐渐进入瘤样囊腔的全过程。
10.结节病
结节病（sarcoidosis）是非干酪性肉芽肿疾病。在临床上易误诊为结核或肿瘤。胸部非干酪性肉芽肿发生于支气管周围的淋巴结、胸膜下间质、小叶间隔、肺间质和肺泡壁。结节以上皮样细胞、郎罕氏巨细胞为主，并有网织纤维。病变较多时即形成肺内广泛性纤维结节性病变。
临床症状通常较轻，或可没有任何症状。常规胸透时才发现肺门淋巴结增大。常见症状仅为体重减低、乏力，少数病人有发热和咳嗽。
周围淋巴结肿大相当常见。活检常有阳性发现（非干酪性肉芽肿）。肺外的临床表现还有皮肤的结节突起或结节性红斑，通常出现在脸部、颈部、肩部和四肢。常有腹膜后淋巴结肿大，甚至压迫下腔静脉分支产生一侧或双侧小腿无故肿胀的表现。结节病抗原试验阳性率约为70～80%。
ct表现
ct 扫描是目前胸部结节病最有效的无痛苦、无创性的影像学检查，尤其是高分辨ct扫描技术对肺内细微改变的早期发现及临床分期具有重要价值，并有助于随访治疗效果、估计疾病预后。结节病的肉芽肿很小，在肺内主要沿淋巴管在血管支气管束的肺间质内分布，病变早期在常规ct扫描中可仅表现为肺纹理增粗或阴性，因此必须运用高分辨ct扫描方法，以清晰显示肺内病变的细微征象。结节病肺内改变主要有：1）肺内肉芽肿细小、呈不规则形粗细不一的点状，沿肺外周、胸膜下及肺门周围间质分布较多。肉芽肿可融合成大块，内可见支气管充气征和小空洞。2）肺泡内渗出表现为斑片状磨玻璃样改变。3）支气管壁厚薄不均。4）晚期可出现间质纤维化、蜂窝肺，使肺体积缩小。合理运用常规扫描与高分辨ct技术相结合，最大限度地显示肿大的淋巴结和肺内改变，有助于临床分期。根据病变所累及的部位，胸部结节病可分为3期：ⅰ期仅有肺门淋巴结肿大；ⅱ期为淋巴结肿大伴肺内改变；ⅲ期以肺内改变为主。这种分期方法对临床估计预后具有实用价值，但在胸片和常规ct扫描中肺部早期病变显示不满意，因而使以往胸部结节病肺内表现及支气管内病变早期发现较少。随着高分辨ct扫描的普及和运用，可极大地促进结节病的早期诊断、早期治疗，减少晚期肺纤维化病变的发生。
纵隔及肺门淋巴结增大。多位于上腔静脉后、主动脉弓旁、隆突下及肺门部。各部位增大淋巴结大小左右相近，但也可以某组淋巴结增大为明显。一般呈中等大小，亦可显著增大。ct以两肺门多数淋巴结增大为其特征。据统计，约占70～75%。少数病人可出现胸水，但多在30～60天内自行吸收。
用激素治疗结节病最为有效。对多数病例，经治疗后1个月复查，增大淋巴结和肺内病变明显变小或减少；2～3个月可完全消失。也有的病例激素治疗效果差。在纤维结节期治疗效果较差，而在细胞结节期治疗效果较好。因此，胸部ct检查除了可以明确有无肺门及纵隔淋巴结的增大外，还可以在治疗过程中观察增大淋巴结的动态变化。
11.胸膜炎、胸膜结节的鉴别诊断
⑴包裹性胸腔积液
可分为三类：即感染性、血性、肿瘤性。
恶性肿瘤患者中出现的胸腔积液可能是肿瘤组织直接侵犯胸膜的结果，也可以是肺门或纵隔内的淋巴管受阻，淋巴液回流受阻的反映，故积液的性质是典型的渗出液。在这类积液中，胸膜的增厚很少见。
若积液内可以检测到恶性肿瘤细胞则特称为恶性胸腔积液。这可以出现在胸膜的转移瘤中，亦可是恶性胸膜间皮瘤的并发症状。增强扫描有时可见到胸膜增厚。
⑵转移瘤
转移瘤是最常见的累及胸膜的恶性肿瘤，通常同时侵犯胸膜的脏层与壁层，且绝大多数伴有胸腔积液的发生。转移至胸膜的肿瘤中最常见的细胞类型是腺癌，大约75%的转移瘤来源于肺癌、乳腺癌和淋巴瘤。淋巴瘤及部分转移癌通过侵及淋巴管，进而累及脏侧胸膜，肺癌与乳腺癌则主要经直接浸润到达胸膜。通过血液循环肿瘤栓子沉积于肺动脉远端细小的分支内，再累及胸膜亦是发生转移的途径之一。侵袭性胸腺瘤在前纵隔扩展可直接侵犯胸膜，导致孤立性的胸膜肿块或纵隔胸膜的弥漫性增厚，而且值得注意的是胸腺瘤本身可能很小。胸膜面的受侵往往引起胸腔积液，这在大多数病例中是最早的ct征象。ct可以很好地显示平片上无法发现的为积液所掩盖的胸膜结节，大多数的胸膜转移结节较小，呈椭圆形，与胸壁的夹角为钝角。病变持续进展时，单侧的胸膜可以全部受累，甚至转移灶扩展至叶间裂胸膜。增强扫描转移瘤均强化明显，有助于与胸膜的包裹性积液等无强化病变进行鉴别。其他的ct征象，如纵隔淋巴结肿大、肺内结节、肋骨破坏、皮下肿块等均有助于加强对胸膜转移的判断。尽管一些胸膜炎性病变，如肉芽肿性炎症、石棉引致的胸膜改变等可以引起胸膜增厚，但很少表现出类似转移瘤所致的结节样、不规则形态。
⑶局灶性纤维性肿瘤：
胸膜的局灶性纤维性肿瘤以前称为良性间皮瘤，临床上发病较少，常常在进行肺部体检时被偶尔发现，常见的临床症状有胸痛、低血糖、肥大性肺骨关节病等。良恶性的比率约为3：2。本病通常起始于胸膜的脏层，并最常累及肋胸膜，发生于叶间裂的病变极少见。ct上肿瘤呈单发、体积较大的肿块影，边缘光滑，境界清晰，与邻近的胸膜互相牵拉。实质密度均匀，当内部出现坏死时，则见数个囊状灶，这在增强ct中显示的更为清楚。纤维肿瘤与胸壁的夹角为锐角，与大多数胸膜病灶与胸壁的夹角呈钝角是不同的。尚可见以肿瘤为中心，胸膜增厚的程度向外周逐渐减轻，这反映了为肿瘤所撑开的胸膜腔内存在积液。叶间裂内的良性间皮瘤在平片上可呈现类似叶间积液的“鸟嘴征”。
⑷胸膜下脂肪瘤
胸膜脂肪瘤通常都是在无症状的情况下偶然发现的，许多脂肪瘤自胸膜面突入肺内，在胸片上与周围型肺肿块类似。根据脂肪组织在ct上特有的密度特征（ct值在-100hu左右）可以容易地作出诊断。虽然有时良性脂肪瘤可以发现明显的包膜，而且内部可见细小的纤维条索，总体上其内密度均匀一致。当脂肪密度内发现显著的软组织密度时则提示有恶变的可能。脂肪肉瘤非常罕见，实质内密度非常不均，软组织成分占大部分。脂肪瘤发生梗死并发炎症时，内部密度与脂肪肉瘤相似。增强扫描脂肪瘤基本上无强化，相对的脂肪肉瘤因含大量的软组织成分，强化非常明显。
⑸血肿
大多数的胸腔积液不管其性质是渗出性还是漏出性，在ct上均呈均匀一致的密度，ct值接近于水，而表现为高密度的积液几乎都是渗出性。当测得的胸腔积液密度与软组织密度相似甚至超过后者，提示胸膜腔内血肿。血肿内部的密度非常不均，出血处密度相对较高，余处因积液而呈水样密度，形成的血块尚可混杂其中。血肿的发生可以是创伤性，亦可为自发性（多是粘连束带断裂）、胸内血管瘤或主动脉瘤破裂、胸腔手术后并发等。
⑹弥漫性恶性胸膜间皮瘤
本病具有高度恶性且在胸膜上进行性浸润发展。男女发病之比约为3：1，高峰发病年龄在50-70岁。典型的临床症状出现较晚，包括胸痛、咳嗽、呼吸困难、体重下降等，预后很差。恶性间皮瘤可继发于局灶性纤维性胸膜肿瘤，但很少见于有肥大性肺骨关节病的患者。石棉接触史被认为是间皮瘤的诱发因素之一，80%的恶性间皮瘤患者有接触石棉的职业病史，但发病的机率与接触石棉的严重程度和时间长短无关。肿瘤的发生通常都有20-30年的潜伏期。绝大多数的胸膜恶性间皮瘤为单侧发病，同侧发生的胸腔积液是恶性间皮瘤的最常见初始影像学表现，通常是血性浆液性渗出液，有时胸腔积液是唯一的异常发现。积液量变化可以很大，大量的积液可以掩盖胸膜上的实质病灶。半数以上患者的对侧肺内可见石棉接触造成的征象，如胸膜增厚和胸膜斑，但很少并发间质性炎症（即石棉肺）。胸膜斑本身不会向恶性转化，其存在提示患者曾有石棉接触史。间皮瘤一般不发生钙化。不对称的胸膜肿块或胸腔积液等征象常提示间皮瘤的可能。在肺与胸壁的交界间皮瘤多表现为弥漫性结节样胸膜增厚或局灶性胸膜肿块。脏层、壁层胸膜多同时受累，亦常见病变沿纵隔胸膜扩展并侵及叶间裂。
其典型的形态学表现为胸膜广泛性、不规则结节状增厚，且以下部胸膜的增厚最著。早期胸膜增厚的程度轻微，而且易于被合并的血性胸腔积液所掩盖。增强扫描能够将肿瘤与伴发的胸腔积液区分开来，俯卧位扫描则有助于潜在间皮瘤与胸腔积液的鉴别。胸膜间皮瘤的最常见部位是侧胸壁的胸膜；但随着病变的发展，可见纵隔胸膜增厚或胸膜广泛向心性增厚。ct上显示的病灶范围常较平片所见广泛，多数情况下于诊断作出时病变已较为严重，叶间裂特别是下部斜裂的增厚表明肿瘤已经侵犯了叶间胸膜。此外，患侧胸腔牵拉、固定，随呼吸运动的变化很小。
⑺胸膜淋巴瘤
hodgkin病与非hodgkin淋巴瘤都可累及胸膜，且以椎旁区最常见。胸膜的改变很少是孤立或初始的征象，多是复发的结果或同时伴有胸腺结节、纵隔淋巴结肿大及肺内病变。淋巴瘤可以从纵隔直接浸润胸膜或胸壁，位于脏层胸膜下的淋巴管和淋巴结被淋巴瘤浸润后可以呈现为胸膜下结节或斑块影。肿大的纵隔淋巴结容易压迫淋巴管致使淋巴回流受阻，出现漏出性胸腔积液，可见于30%的hodgkin病患者。
12．胸膜增厚的鉴别诊断
正常情况下，肋骨内侧没有肋间条索，故出现于肋骨内侧的条索影通常都提示为增厚的胸膜，而且胸膜增厚在此位置最容易在ct上得到显示和诊断，即使增厚的胸膜厚仅1～2mm。在椎旁区，灶性或均匀一致超过1mm增厚的条索表明胸膜增厚。在许多患者（尤其是石棉肺病人）的ct图象上，椎旁区的胸膜增厚是不连续的，增厚的胸膜与邻近正常的椎旁线形成显著的对比。增厚的胸膜在ct上表现为软组织密度的曲线样带，走行在肋骨和肋间最内肌的内侧。鉴于正常菲薄的胸膜无法在ct图象上得到显示，故而只要发现了胸膜的影像即可认为胸膜已经出现了增厚。增厚的胸膜在增强扫描时显示的最为清晰。
常见胸膜增厚的原因有如下几种：
⑴外伤性：胸腔积液、血胸或乳糜胸机化后改变，即纤维性胸腔。主要是脏层胸膜致密增厚，达2cm，于增厚胸膜的内侧面常可见钙化。
⑵感染性：①慢性胸腔积脓：病灶以两下肺底最为严重，肺实质内见瘢痕存在，患者常有肺炎的病史；②结核或组织胞浆菌病：病变主要位于肺尖，多合并有肺尖空洞；③曲菌病。
⑶胶原血管性疾病：类风湿性关节病
⑷尘肺：①石棉；②滑石粉
石棉肺的胸膜改变在ct上有典型的表现：双侧性、弥漫性胸膜增厚，胸膜钙化。早期的胸膜增厚是不连续的，内间以正常的胸膜，局灶性大于3mm的胸膜增厚称为“胸膜斑”。弥漫性的胸膜增厚可能是石棉引起的良性胸腔积液的伴随结果。石棉引致的胸膜增厚、胸膜斑及钙化主要累及肺的壁层胸膜，但在缺乏胸腔积液将脏、壁层胸膜分隔开来的情况下，在ct上很难确定受累的即是壁层胸膜。膈胸膜的受累亦很常见，因膈肌与ct的扫描方向近乎平行，在无胸膜钙化时，膈胸膜斑的显示和认识较难。但在部分患者的后肋膈角内可以发现胸膜斑，在此区域内因只有壁胸膜，所以胸膜斑的定位亦肯定是位于壁胸膜上。纵隔面的胸膜斑曾经认为很少见，最近的统计显示出现于近40%的石棉肺患者的ct图象上。椎旁胸膜的增厚也很常见。
石棉所致的胸膜增厚很少累及叶间裂，但偶尔出现的叶间胸膜斑块需与肺内结节相鉴别。
⑸肿瘤性：①转移瘤；②弥漫性恶性间皮瘤；③pancoast瘤
恶性胸腔积液伴有胸膜增厚，特别是增强的结节样胸膜增厚常见于胸膜转移瘤的ct图象中，但在胸部平片上，胸腔积液的存在往往掩盖了胸膜上的病灶。
弥漫性的胸膜转移瘤在形态学上很难与恶性间皮瘤鉴别。此外转移瘤也可累及叶间胸膜。
下面几点征象有助于诊断胸膜的恶性浸润：
①胸膜结节样增厚；
②增厚的胸膜超过1cm；
③胸膜向心性增厚，并包绕肺组织；
④纵隔胸膜显著增厚。
13．胸膜钙化的鉴别诊断
胸膜腔内有机化的血块或干酪坏死物质等存在时可有钙盐的沉积，形成胸膜钙化。胸膜的钙化多见于结核性胸膜炎、化脓性胸膜炎及损伤性血胸后。个别病例在胸壁损伤当时检查可无气胸及胸腔积液征象，而在半年至1年后出现较广泛的胸膜钙化。某些尘肺，如滑石肺及石棉肺也可有胸膜钙化，而且常呈双侧性。胸膜钙化常和胸膜增厚、粘连同时存在，所以广泛的胸膜钙化常引起肺功能的减退。胸膜钙化可为点状、线状、条状、片状或多数钙化聚集成斑块状。在大片增厚的胸膜影中钙盐都沉积在近脏层胸膜处，且成条状分布，在ct上可见钙化影与胸壁间有一层软组织影。有的胸膜钙化成套壳状包绕在脏层胸膜的外侧，与骨性胸廓间有一定的距离。钙盐亦可沉积在增厚的叶间胸膜中，呈条状致密影，位置相当于叶间裂。
根据钙化的原因可分为以下几种：
⑴感染性
①胸腔积脓治疗后；②结核、气胸、油胸、组织胞浆菌病
包裹性脓胸的胸膜缘可发生斑片状或壳样钙化，而在胸壁包裹性积液中的钙化多为斑点状且聚集成圆形或卵圆形。
⑵外伤性
①血胸治疗后：患者有严重的胸外伤史。ct上可见不规则的钙化斑，通常位于脏层胸膜，此外尚可发现愈合的肋骨骨折线；②放射治疗后
⑶尘肺
①石棉引致的胸膜病变；②滑石粉；③电木；④白云母
尘肺中的胸膜钙化常呈条状或斑片状，双侧性分布的多见，且多伴横膈胸膜钙化。
⑷高钙血症
①胰腺炎；②并发于慢性肾功能衰竭或硬皮病的继发性甲状旁腺功能亢进。
⑸其他
①异物吸入性（如汽油等）；②肺梗塞
四、其它脏器结核的ct诊断  略
（一）结核性脑膜炎（tuberculosis meningitis）
（二）肝肾脾结核
（三）泌尿系结核的ct表现
（四）骨关节结核（tuberculosis of bone and joint）的ct表现
（五）脊椎结核（tuberculosis of spine）的ct表现

[本贴已被翁志蓬于 2009-5-27 0:27:52 修改过]