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第四节 常见脑血管病变的影像学表现
一、脑梗死：
脑梗死多是指因血管阻塞而造成脑组织缺血性坏死或软化而言。其发病率在脑血管病中占首位，主要有脑动脉闭塞性梗死、腔隙性脑梗死和脑栓塞等。
（一）脑动脉闭塞性脑梗死：
本病多见于 50-60 岁以上患有动脉硬化、糖尿病、高血脂症者。主要病因是脑内大或中等管径的动脉粥样硬化，继发血栓形成，导致管腔狭窄、闭塞，引起病变血管供应区脑组织坏死。以大脑中动脉闭塞最多见。脑梗死的病理过程与梗死时间有关，脑缺血 4-6h 以内，脑组织呈细胞毒性水肿，随后脑组织缺血缺氧加重，出现血管源性水肿；1-2 天神经细胞出现坏死；l-2 周后脑水肿逐渐减轻，坏死脑组织逐步液化，8-10 周后形成含液体的囊腔即软化灶。少数缺血性脑梗死在发病 24-48 h 后可因再灌注而发生梗死
区内出血，转为出血性脑梗死。
本病常于休息或睡眠时起病。常见临床症状和体征包括偏瘫和偏身感觉障碍、偏盲、失语等，小脑或脑干梗死时常有共济失调、吞咽困难、呛咳等症状。
【影像学表现】
1．ct：
（1）脑组织密度改变：脑梗死早期的 ct 征象有大脑中动脉或其他主要动脉密度增高，称致密动脉征，豆状核密度减低，皮髓质界面消失等。脑梗死起病 24 h内，ct 检查可无阳性发现，之后 ct 显示脑组织内低密度区，其特点是低密度区的部位及范围与闭塞血管供血区相一致，同时累及灰质和白质。脑梗死后期，形成囊腔，ct 显示密度更低。
（2）占位效应：脑梗死后 2-15 天为脑水肿高峰期，梗死范围大的病人此时可有占位效应。
（3）脑萎缩：一般在较大范围脑梗死 1 个月以后才出现。
（4）增强扫描：多呈不均匀、脑回状、条状强化，与皮质分布一致。
2.mri：脑梗死的早期征象有病变血管内无流空信号，皮髓质界面消失，脑沟变浅消失。部分梗死在 6 h 之内即可检出，梗死t1与 t2 弛豫时间延长。6 h后梗死区 t1wi 信号更低，t2wi 信号更高，gd—dtpa 增强扫描可见梗死区脑回状强化。脑梗死后期，小的病灶可以不显示，主要表现为局灶脑萎缩；大的病灶形成软化灶，t，与 t2 显著延长，类似脑脊液。各个时期的其余征象同 ct。
mr 灌注（pwi）和弥散（dwi）成像技术可检出早期脑缺血梗死灶，超急性期（< 6h）脑缺血梗死在常规 mri 为阴性时，dwi 为高信号，pwi 为低灌注状态，通常 pwi低灌注区范围大于 dwi 的高信号区，即存在半暗带。急性期（6-72 h）梗死区 dwi呈高信号，pwi 呈低灌注；3 天后梗死区 dwi 呈低信号，pwi 呈低灌注。根据 dwi与 pwi 显示病变的大小，确定早期脑梗死及其半暗带的范围，指导治疗方案的选择。
【鉴别诊断】
脑梗死表现不典型时应注意与胶质瘤、转移瘤及脱髓鞘疾病等相鉴别。
（二）腔隙性脑梗死：
腔隙性脑梗死是脑穿支小动脉闭塞引起的深部脑组织较小面积的缺血性坏死。主要病因是高血压和脑动脉硬化，好发部位为基底节区和丘脑区，也可发生于脑干、小脑等区域，常多发。腔隙灶直径多为 5-15 mm，大于 lo mm 者称为巨腔隙。
【影像学表现】
1．ct 平扫基底节区或丘脑区类圆形低密度灶，边界清楚，直径 10-15 mm，可多发。4 周左右形成脑脊液样低密度软化灶，同时出现病灶附近局部脑萎缩。
2．mri 病灶呈长 t1、长 t2信号，mri 可敏感地检出 ct 难以显示的早期小梗死灶。
【鉴别诊断】
腔隙性脑梗死需与软化灶、血管周围间隙鉴别。
（三）出血性脑梗死：
出血性脑梗死是指脑梗死后缺血区血管再通，梗死区内血液溢出。多出现在脑梗死后 1 周至数周，常见于大面积脑梗死、栓塞性脑梗死及静脉血栓形成后脑梗死，影像表现为病变范围增大，占位效应明显，ct 显示在低密度脑梗死中出现高密度影，在 mr t1wi 上低信号病变中出现斑片状高信号，t2wi 原高信号影变得不均匀，慢性期可见血肿周边有含铁血黄素低信号。
二、脑出血：可分为外伤性和非外伤性两类，后者主要包括高血压性脑出血、动脉瘤破裂出血、脑血管畸形出血和出血性脑梗死等。
高血压性脑出血是脑内出血的最常见原因，多见于 50 岁以上成人。高血压所致脑小动脉的微型动脉瘤或玻璃样变，是脑血管破裂出血的病理基础。出血部位常见于壳核、外囊、丘脑、内囊、脑桥、大脑半球白质内等，血肿在急性期、吸收期、囊变期具有不同的病理改变。
本病起病急骤，常有剧烈头痛、频繁呕吐，可在数分钟至数小时内出现不同程度的意识障碍，一般在 24 h 内达到高峰。如脑出血破人脑室，或并发脑干出血，可转人深昏迷状态。
【影像学表现】
1．ct：可反映血肿形成、溶解吸收和囊变的病理过程。
其不同时期的 ct 表现见表 1-2-1。
其他表现包括：①血液破入脑室、蛛网膜腔，引起脑室、脑池高密度甚至呈铸型。②脑积水。
2．mri 脑血肿的 mri 信号表现较复杂，主要与血肿内红细胞的完整性及血红蛋白成分的演变有关。mri 信号可反映血肿内氧合血红蛋白（oxyhb）、去氧血红蛋白（deoxyhb）、正铁血红蛋白（methb）、含铁血黄素的演变过程。
（1）超急性期（<6 h）：血肿内红细胞完整，主要成分为氧合血红蛋白，t1wi和 t2wi 为等信号。
（2）急性期（7 h-3 天）：完整红细胞内 oxyhb 变为 deoxy- hb，t1wi 为等信号或稍低信号，t2wi 为极低信号。
（3）亚急性期（3 天-4 周）：第 3-4 天，细胞内 deoxyhb 渐变为 methb，产生 t1 缩短和 t2 缩短效应，此后，红细胞膜破裂，出现游离 methb，不再具有 t2缩短效应。此过程由血肿周边开始并逐渐向血肿中心扩展。此期信号表现为：①早期由 t1wi 等信号或低信号逐渐演变为周边高信号、中心等信号或低信号，t2wi仍为低信号。②晚期 t1wi 及 t2wi 全部为高信号。
（4）慢性期（≥4 周）：正铁血红蛋白演变为含铁血黄素，产生 t1 及 t2 缩短效应，血肿由游离稀释的 methb 和周边含铁血黄素构成。信号表现为：①t1wi和 t2wi 高信号，边缘出现环状低信号影。②血肿充分吸收，t1wi 及 t2wi 均为斑点样不均匀略低或低信号影。③囊肿形成，t1wi 为低信号，t2wi 为高信号，周边为低信号影所围绕。
三、蛛网膜下隙出血：是由于颅内血管破裂，血液进入蛛网膜下隙所致。有外伤性和自发性两种。自发性中以颅内动脉瘤、n-tk, 动脉硬化和动静脉畸形（avm）最多见。可发生于任何年龄，成人多发，其中 30-40 岁年龄组发病率最高。
临床表现特点为三联征，即剧烈头痛、脑膜刺激征、血性脑脊液。
1．ct 蛛网膜下隙出血的直接征象表现为脑沟、脑池密度 增高，出血量大时呈铸型。ct 可根据出血积聚的部位，推断破裂的血管。ct 可发现 90%的 24 h内蛛网膜下隙出血，约 1 周后出血被清除、吸收，ct 不再显示，若 1 周后 ct 仍可见蛛网膜下隙出血则常提示有再次出血。
2.mri 24 h 内的急性蛛网膜下隙出血在 t1wi 像和质子密度影上可呈比脑脊液稍高的信号影，t2wi 像呈比脑脊液稍低的信号影，但敏感性不如 ct。亚急性期可在蛛网膜下隙内出现局灶性短 t1wi 信号影。慢性期则在 t2wi 像上出现含铁血黄素沉积形成的低信号影，较具特征性。mra 有助于查找出血原因，显示 avm、动脉瘤等。
四、动静脉畸形：为先天性脑血管发育异常。一般分为 4 种基本类型：动静脉畸形（avm）、毛细血管扩张症、海绵状血管瘤、静脉畸形，其中 avm 最多见。avm 病理表现为迂曲扩张的供血动脉与引流静脉之间无正常毛细血管床，而通过畸形的血管襻直接相通，形成异常的血管团，畸形血管易破裂出血致蛛网膜下隙或颅内出血。
【影像学表现】
1.血管造影 avm 在动脉期可见粗细不等、迂曲的血管团，供血动脉多增粗，引流静脉早期显现。
2.ct 平扫 avm 常表现为边界不清的混杂密度病灶。增强扫描可见蜂窝状或蚯蚓状血管强化影，亦可显示粗大的供血动脉及引流静脉。无出血时病变周围无脑水肿，也无占位表现。周围脑组织常有脑沟增宽等脑萎缩改变。少数病例，平扫未见异常，增强才显示异常血管团和引流血管。动静脉畸形出血，位置表浅，可进入蛛网膜下隙。
3.mri avm 异常血管团表现为蜂窝状或蚯蚓状血管信号影，t1wi 和 t2wi 均为低信号或无信号；增强扫描畸形血管团呈高信号强化。病变区内常可见到新鲜或陈旧的局灶性出血信号， 周围脑组织萎缩。mra 可直接显示 avm 的供血动脉、异常血管团及引流静脉，增粗的供血动脉可单发或多发，与网状血管团相连，引流静脉增粗、迂曲。
【鉴别诊断】
当影像表现不够典型或病变位置深在时，常需与脑梗死、软化灶以及脑肿瘤进行鉴别。
五、颅内动脉瘤：是指颅内动脉的局灶性异常扩张，可多发。先天性动脉瘤最多见，约占 80%。约一半以上的自发性蛛网膜下隙出血是由于动脉瘤破裂所致。
颅内动脉瘤约 90%起自颈内动脉系统。按形态分为两类：囊状动脉瘤和梭形动脉瘤。按大小分为三类：小于 1．o cm 者为一般动脉瘤，1．o-2．5 cm 者为大动脉瘤；直径超过 2．5 cm 的动脉瘤为巨大动脉瘤，绝大多数动脉瘤以蒂（瘤颈）与载瘤动脉相连，巨大动脉瘤常合并钙化斑和附壁血栓。
【影像学表现】
1．血管造影动脉瘤起源于动脉壁一侧，突出成囊状，形状多为圆形、卵圆形，亦可呈葫芦状或不规则形。瘤内血栓则显示为充盈缺损。完全血栓化的动脉瘤则难以显示。
2．ct：
（1）无血栓动脉瘤：平扫为圆形稍高密度影，边缘清楚。增强有均匀强化。
（2）部分血栓动脉瘤：依其瘤腔内血栓的情况，可有各种 ct 形态。平扫有血流的部分密度稍高，而血栓部分为等密度。增强扫描，前者强化，后者不强化。如果血栓位于血管腔内的周边，增强扫描动脉瘤中心的瘤腔和外层囊壁均有强化，形成中心和外围高密度环，中间隔以等密度带，称为“靶形征”。
（3）完全血栓动脉瘤：平扫为等密度，其内可有点状钙化，瘤壁可有弧形钙化。增强扫描仅有囊壁环状强化，其内血栓不强化。
动脉瘤周围脑水肿不明显；较大瘤体可出现占位征象。颅内动脉瘤破裂则可见蛛网膜下隙出血或脑内出血。
3．mri：
（1）无血栓动脉瘤，t1wi 与 t2wi 均为无信号流空影。较大动脉瘤内血流速度不一，常有涡流，产生搏动性伪影，血流快的部分出现“流空效应”，血流慢的部分在 t1wi 图像为低信号或等信号。
（2）有血栓形成时多呈环形层状排列的高低相同的混杂信号，系由瘤壁内反复出血和血栓逐层形成所致，亚急性血栓 t． wl、t2wi 像均为高信号，慢性期血栓因含铁血黄素沉着瘤周及壁内可见黑环形影。
mra 上动脉瘤显示为与载瘤动脉相连的囊状物，tof 法可同时显示血栓和残腔，而 pc 法则只能显示动脉瘤残腔，增强 mra 可显示直径 3 mm 的动脉瘤。 |
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发表于 2009-8-15 18:03
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