BG0044:脑干脑梗塞

翁志蓬

女性，71岁。头部撞到墙上，急诊ct检查。

翁志蓬

ct所见：头颅形态正常。双侧半卵圆中心及放射冠区脑白质密度普遍减低，ct值13－18hu，其内尚可见小结节状更低密度区。右侧脑干内见片状低密度影，边界欠清。余脑实质未见异常密度改变。脑室、脑池、脑沟扩张。中线结构居中。扫描范围内颅骨未见骨折。左额部头皮下软组织明显肿胀。
ct诊断：1、右侧脑干脑梗塞，建议mri详查。
2、脑白质变性。
3、左额部头皮下血肿。

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（右侧脑干）本人认为应写为（脑干右侧），不知对否？

shiqingfa

脑白质变性与脑白质疏松有何区别，请指点

wnlyq8688

以下是引用翁志蓬在2007-5-2 21:19:00的发言：[br]ct所见：头颅形态正常。双侧半卵圆中心及放射冠区脑白质密度普遍减低，ct值13－18hu，其内尚可见小结节状更低密度区。右侧脑干内见片状低密度影，边界欠清。余脑实质未见异常密度改变。脑室、脑池、脑沟扩张。中线结构居中。扫描范围内颅骨未见骨折。左额部头皮下软组织明显肿胀。[br]ct诊断：1、脑干右侧脑梗塞可疑 ，建议mri详查。[br]2、皮层下动脉硬化性脑病。[br]3、左额部头皮下血肿。

hurb

右枕叶对称性脑挫裂伤？

基层-赤脚

本人认为脑干腔梗应在宾氏之内，且不必详查mri

hongdongyu

ct诊断：1、脑干右侧脑梗塞可疑.
2、皮层下动脉硬化性脑病。
3、左额部头皮下血肿。

wqs571018

脑白质变性与脑白质疏松有何区别，我对此概念较模糊，请各位老师指点。

linshaobo

皮质下动脉硬化性脑病与脑白质疏松症的鉴别与诊断标准
随着人口老龄化及ct与mri技术的广泛应用，不同病因脑白质病变的检出率明显增多，临床上存在对binswanger病诊断扩大化和对脑白质疏松症认识不足的问题，从而导致错误的诊断和治疗。为使广大医务工作者走出误区，现就两者的病理、病理生理、危险因素及临床特征进行回顾性综合介绍，并提出量化的、科学的诊断标准。
1. 皮质下动脉硬化性脑病(binswanger病)
众所周知，binswanger病(bd)又称皮质下动脉硬化性脑病（subcortical arteriosclerotic encephalopathy ,sae），1894年首先由binswanger报道。其临床特点为伴有高血压的中老年人表现为进行性痴呆，病理可见大片脑白质脱髓鞘及明显的动脉硬化，但弓状纤维保留。1898年alzheimer将其称为bd而定名，但诊断主要依赖于病理所见。
1.1　病因和病理机制
首先应强调指出，binswanger alzheimer及olszewski均认为本病是在高血压小动脉硬化的基础下出现的脑深部白质血液循环障碍，由此引起缺血性脱髓鞘改变。fisher曾总结72例经病理证实的bd病例，其中68例（94%）有高血压病史，90%以上合并腔隙性脑梗死。可见，高血压所致的颅内小动脉和深穿支动脉硬化、管壁增厚及脂肪透明样变性是其主要的病因机制。
bd的主要病变在脑室周围的深部白质，而深部白质是由长深穿支动脉供血，它们很少或完全没有侧支循环，且要经很长的距离才终止到脑室壁周围深部白质，尤其在距脑室壁3~10mm范围内的终末区即分水岭区。上述解剖学特点决定了高血压颅内小动脉硬化，尤其是深穿支小动脉硬化，最容易引起所支配区域白质缺血，且因为是慢性缺血（无血管梗死），而最终导致缺血性脱髓鞘的病理改变。
但是，目前有学者误解并混淆了binswanger 白质脑病与脑白质疏松症之白质脑病的概念，导致了对bd认识与诊断的争议，如：（1）些全身性因素：心脏骤停、麻醉意外、心力衰竭、过度应用降压药等，均可造成脑白质特别是分水岭区缺血；（2）另有一些作者报道，糖尿病、红细胞增多症、高脂血症、高球蛋白血症、脑外伤及转移瘤等也都能引起广泛的脑白质损害，但u型纤维不受累；（3）影像学和病理检查证实，62.5%的alzheimer病患者伴有脑白质损害、小动脉玻璃样变及纤维素样坏死；（4）淀粉样血管病、弹性纤维假黄瘤等均可引起脑白质病变。我们认为以上现象说明，脑白质异常的病因与发病机制复杂且多样化，而与经典的高血压性sae，即binswanger病有着完全不同的概念、病因及病理机制，诊断标准也应不同。
1.2　病理
回顾以往学者对bd的病理描述，bd的主要病理改变在脑室周围深部白质。肉眼观察可见白质萎缩、变薄，呈颗粒状灰黄色，这些改变因出现在脑室周围区域，使脑室扩大并出现脑积水。显微镜下观察可见皮质下白质广泛的髓鞘脱失，尽管脑室周围、放射冠及半卵圆中心脱髓鞘，但皮质下的u型纤维相对完好；胼胝体变薄，但前联合一般正常。白质的脱髓鞘可能有灶性的融合，产生大片脑组织损害。
累及区域内少突胶质细胞减少，损害附近的区域可见星形细胞堆积。小的深穿支动脉壁变薄，常常有透明化，内膜纤维增生，内弹力膜断裂，外膜纤维化。血管闭塞少见，但可见腔隙性脑梗死，常见于基底节区、丘脑、脑干及脑白质部位。因此，bd患者脑部的病理变化是高血压、小动脉硬化、脑白质慢性缺血性脱髓鞘改变三者并存，脑白质损害主要是由于高血压造成的特异性脑白质慢性缺血性改变。
1.3　临床与影像学表现
1.3.1　临床表现
以往对bd临床表现的描述多种多样，给临床诊断带来了极大困难，但我们认为，主要概括为以下4个方面：（1）具有高血压病史：发病年龄一般在55~75岁，男女发病均等，大多数患者有1次或多次脑卒中发作史，可有偏瘫；（2）呈慢性进行性发展过程：通常为5~10年的时间，少数可急性发病，可进入稳定期或暂时好转；（3）伴随的神经系统体征：运动、感觉、视力及反射障碍通常并存。常有锥体外系的无力、反射亢进、痉挛状态及病理反射等。中、后期尤其常见的是假性延髓麻痹及帕金森综合征样的临床表现；（4）感知及行为异常：表现为无欲、运动减少，对周围环境失去兴趣，意志丧失、言语减少。理解、判断、计算力下降、记忆、视空间功能障碍。
1.3.2　影像学表现
需要特别提出的是，有学者对365例6~84岁、mri检查具有脑室周围高信号（periventricular hyperintensity, pvh）改变的患者进行临床分析，结果显示，93.4%的患者无任何神经系统症状，临床上更不符合bd的诊断标准。goto将bd的ct表现分为3型：i型病变局限于额角与额叶，尤其是额后部；ii型病变围绕侧脑室体、枕角及半卵圆中心后部；iii型病变环绕侧脑室，弥漫于整个半球。kinkel等将mri脑室周围高信号分为5型：0型未见pvh；i型为小灶性病变仅见于脑室的前区和后区，或脑室的中部；ii型侧脑室周围呈局灶非融合或融合的双侧病变；iii型脑室周围t2加权像高信号改变，呈月晕状包绕侧脑室，且脑室面是光滑的；iv型白质高信号累及大部分或全部脑白质，边缘参差不齐。
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