外部性脑积水
1、发病机制
1917年dandy首先提出eh一词，又称“假性脑积水-巨头”，‘婴儿良性硬膜下积液”、“婴儿良性硬膜下腔增大”、“脑室外梗阻性脑积水”等。eh的发病机制仍不清楚，多数学者认为eh只发生于囟门未闭合婴儿，开放的颅缝是eh发生的必备条件。各种原因引起脑脊液吸收功能暂时降低，加上脉络丛分泌脑脊液增多而形成暂时性交通性脑积水，脑积水引起颅内高压，婴儿因囟门及颅缝尚未闭台，可通过颅缝裂开和囟门膨隆以缓冲增高的压力，使颅内压增高的症状减轻。许多文献报道多种因素可致此病，如：缺氧缺血惟脑病、颅内出血、化脓性脑膜炎、高胆红素血症、早产等，这些因素导致的eh称继发性eh，找不到原因的称特发性eh。
2、临床特征
eh好发于2-24个月婴儿，即前囱门闭合之前，其临床表现为短期内头围异常增大、前囱膨隆、呕吐、抽搐等，但患婴发育及智力正常。2岁以后当前囟门闭合后，随着eh自然吸收消退，症状消失。
3、ct表现及特征
①额区、额顶区蛛网膜下腔增宽，前部半球间裂增宽，相邻脑沟增宽、加深，其它部位蛛网膜下腔不宽或稍宽。判断蛛网膜下腔增宽的标准是额顶区大脑皮层表面与颅骨内板之间的宽度正常为0～4mm，大于5mm为增宽，纵裂前部宽度正常为o—5mm，大丁6mm为增宽。ct表现为额顶部增宽的蛛网膜下腔在颅骨内板下方呈对称性低密度带，并与增宽的纵裂前部低密度带沿续，与扫描体位无关。
②脑底池、主要是鞍上池增大；
③脑室不大或轻度扩大；
④脑皮层厚度及ct密度正常。
4、鉴别诊断
eh主要与脑萎缩（cerebra atrophy， ca）和硬膜下积液鉴别。
ca蛛网膜下腔增宽为广泛性增宽，不局限于额顶区，其大脑半球间裂增宽范围亦为整个半球间裂，同时多伴有不同程度脑室扩大。ct可见脑组织变薄、密度减低及脑沟普遍性加深，提示脑组织量的减小和质的异常，预后差，常有神经学异常、智力低下等后遗症。
硬膜下积液多数为单侧发病，若双侧则不对称，颅板内侧低密度区呈“新月形”，相邻脑表面受压内移、平整，脑沟变浅平，有占位效应。由于蛛网膜位于硬膜内侧，蛛网膜下腔增宽时，更贴近颅内板，增强扫描时可见其内强化的点状血管影（静脉）与颅内板相邻，而硬膜下积液因蛛网膜向内推移，血管影则远离颅内板。
5、小结
eh是一种良性自限性疾病，可待自行消失，毋需治疗，大多数无后遗症，但值得我们注意的是，eh患婴存在轻微外伤导致硬膜下出血的可能。
继发性eh的轻度病例也可自愈。有原发病的应积极治疗原发病，如颅内压持续升高并引起ca时，可采取前囟穿刺放液或持续引流和脑室分流术。![]() |
发表于 2008-1-21 03:06
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