MRI1798:同CT15651A-B:有点难度。外伤后蛛血、硬膜外血肿；环

守望可可

“可视为”后面遗漏“小附属灶或小卫星灶”，不好意思

jiangjing

硬膜外血肿，硬膜下积液，脑挫裂伤，海绵状血管瘤

chiyulongniao

说不好,没从事过mri.

jiajie

大连医科大学附属第一医院和上海医科大学附属华山医院日前共同完成了一项研究课题\"脑血肿磁共振成像原理的实验与临床研究\"。脑血肿磁共振（ｍｒ）成像原理十分复杂，本项研究从实验生化、病理及临床多方面进一步证实了脑血肿ｍｒ信号表现演变规律，并提出了科学的脑血肿分期标准，为临床上脑血肿ｍｒ诊断及指导脑血肿立体定向微创手术治疗，提供了理论依据。
<p>    本研究发现，脑出血后血肿的病理演变过程为：红细胞悬液－血液浓缩－血凝块形成和收缩－红细胞溶解－低蛋白血肿液。血肿内血红蛋白的演变过程为：氧和血红蛋白（ｈｂ０２）－脱氧血红蛋白（ｄｈｂ）－高铁血红蛋白（ｍｈｂ）－含铁血黄素（ｈ－ｓ），其中可出现互相重叠现象。根据脑血肿的病理及血红蛋白变化规律，将脑血肿大致分为５个阶段：超急性期（<２４小时），急性期（１－３天），亚急性早期（４－７天），亚急性晚期（８－１４天）和慢性期（>２周）。各期脑血肿的病理生化演变ｍｒ信号表现规律为：超急性期，血肿初为红细胞悬液，逐渐浓缩而凝聚，红细胞内同时含有ｈｂ０２和ｄｈｂ，但以ｄｈｂ为多，ｔ１加权像上呈等或略高信号，ｔ２加权像呈高信号；
急性期，血凝块形成和收缩，红细胞内ｄｈｂ占大多数（７２．９％），同时有少量ｍｈｂ形成，ｔ１加权像呈等或高信号，ｔ２加权像呈低信号（或部分高信号）；亚急性早期，血凝块中有部分红细胞溶解，ｍｈｂ含量增多，ｔ１加权像呈等或高信号，ｔ２加权像呈低信号或高信号；亚生晚期，大部分已溶血（红细胞破裂），ｍｈｂ含量高达９０％，ｔ１和ｔ２加权像均呈高信号；慢性期，完全溶血，晚期形成低蛋白囊腔，并有吞噬ｈ－ｓ的吞噬细胞沉积在血肿壁上，ｔ１和ｔ２加权像均呈高信号，其周围见ｈ－ｓ低信号环影。在临床研究中，通过对１０８例各期龄脑血肿ｍｒ信号特征的观察研究，结果表明，各期脑血 磁共振成像（ｍｒｉ）表现规律基本与本动物实验研究的结论相同，为临床上ｍｒｉ脑血肿的分期诊断及指导治疗提供了坚实的理论基础。</p

【来源：】http://club.5460.net/ss-xs/?uid-4790061-action-viewspace-itemid-483528

jiajie

3 讨论


脑内血肿的mri表现复杂多样，影响血肿在mri上信号改变的因素很多:t1wi血肿的信号表现主要与磁场的场强、接收器带宽、血肿内水分子的含量和状态以及血肿内的蛋白浓度有关，t2wi上血肿的信号表现主要与脱氧血红蛋白含量、红细胞比容和血凝块的形成与收缩有关。超急性期脑内血肿主要由完整红细胞内的含氧细胞血红蛋白形成，动物实验研究表明，此期脑内血肿内氧合血红蛋白（hbo 2 ）向脱氧血红蛋白（dhb）的转变是十分迅速的，dhb的含量可达62.3%，hbo 2 的含量为31.8% ［1］ 。dhb分子中的血红素铁处于高自旋状态的亚铁、核外有4个不成对电子，因而是一种强顺磁性物质、结果可导致t 2 值缩短，但dhb的蛋白分子结构（氢原子核与dhb血红素铁的核心之间的距离大于3a）决定了其不易与水分子紧密接近，故dhb没有质子-电子偶极子-偶极子质子弛豫增强（pre）作用，因而不能使t 1 值缩短。文献认为 ［2～4］ 影响超急性期脑出血mri表现的内在因素主要包括脱氧血红蛋白的含量、红细胞状态和血块形成与回缩。但这些研究多数是在中场或低场mri机上所得的结论，笔者认为超急性期脑内血肿在超低场mri，t 1 wi上呈特异性的高信号主要基于如下原因:（1）脑出血发生后，随之出现的是凝血、血红蛋白分解及红细胞崩解，因而必将由最初的与全血相似的红细胞悬液发生红细胞凝集，形成血凝块，从而使蛋白浓度升高。此外，血液沉降或凝固、血凝块形成和收缩以及红细胞的脱水作用均可使蛋白浓度增加。fullerton等［5］ 认为t 1 和t 2 弛豫时间随溶液中蛋白含量的增高而缩短。这是因为蛋白浓度升高后，结合水分子的自旋翻滚运动减慢，其振动频率接近larmor频率，从而使t 1 驰豫加快，t 1 值明显缩短 ［6］ 。而低场强mri机对蛋白质敏感，且这种敏感性随场强的降低而增加［7］ 。因而脑出血内蛋白含量增加可能是形成t 1 w1上高信号的原因之一。（2）从larmor公式:w 0 =γβ 0 （w 0 为进动频率，b 0 为外磁场的强度，单位为特斯拉，γ为磁化率），我们可以得知进动频率（w 0 ）随外磁场强度（β 0 ）的减低而减慢，质子更易向晶格传递能量，因而使t 1 值缩短。因而可得出这样的结论:即磁场强度越低，组织的t 1 值越短 ［8］ 。因超急性期脑内血肿与周围正常脑组织所含成分不同，因而其二者t1值缩短的程度也不同，笔者推测超急性期脑内血肿t 1 值的缩短可能较正常组织t 1 值缩短的程度大，因而在超低场mri，t 1 wi上表现为特异性的高信号。但其确切机制仍需进一步的研究证实。本组资料显示，超低场mri对脑出血的显示具有特征性，明显优于中、高场。其与临床诊断的符合率右高达100%，从而可达到早期诊断和早期治疗的目的。
【来源】:http://www.puson.com/journal/200408/1909_17235.aspx

jiajie

3  各期血肿在不同场强磁共振中的信号演变规律及机理
         
　　急性期血肿主要有完整细胞内脱氧血红蛋白（dhb）组成，dhb具有顺磁性，在高场的mri中表现为t2wi明显低信号。在低场mri上急性期血肿信号复杂多样。本组病例于t1wi序列62．5％为等信号，37．5％呈低信号。t2wi序列83．3％为高信号，16．7％呈等信号。fseir呈均匀或不均匀高信号。gret2＊wi序列均表现为低信号。
         
　　亚急性早期血肿除完整红细胞内dhb外，还有一部分转化为完整红细胞内的正铁血红蛋白（mhb），mhb的出现一般从血肿周边向中心逐渐发展。，高场强mri表现为t1wi从周边向中心逐渐出现高信号。t2wi血肿仍为低信号。低场强mri于t2wi序列均为高或略高信号。亚急性中期mhb溢出到细胞外。mhb具有短t1长t2作用，本组于t2wi序列其中64.7%呈高信号。35.3%呈略高信号。t1wi序列均呈典型的外周环状高信号，中间等低信号。亚急性晚期此期含铁血红素出现出现沉积。但铁沉积造成的磁敏感效应在高场强mri仪比较明显，容易显示。本组病例于t2wi序列均呈明显均匀高信号。t1wi序列呈外周环状高信号，中间等低信号或均匀高信号。亚急性晚期及慢性期含铁血黄素低信号显示率仅为13．3％。
         
　　慢性期血肿逐渐演变成液化灶，呈明显均匀长t1、长t2信号。
         
　　硬膜下及硬膜外血肿其信号演变规律与脑实质内血肿变化大致相同，血肿为混合信号即高信号内可见夹杂条状低信号影，原因主要为凝固的血液、渗出的血清、蛛网膜破裂漏出的脑脊液混合所致。二者形态前者大多为新月形后者为梭形，硬膜外血肿与脑实质边缘可见不规则低信号影为其特点。
         
　　结合文献和本组资料，颅内血肿低场强mri与高场强mri表现有很大不同。本组病例急性期血肿于t1wi序列呈低、等信号，t2wi序列呈高、等信号，无低信号。fseir序列呈高信号。gret2*wi序列均呈低信号。本组24急性期病例同时行ct检查比对，二者诊断符合率100％。亚急性早期血肿mri表现与急性期大致相同t1wi序列仍呈等、低信号。t2wi序列均呈高及略高信号。fseir序列呈均匀或外高内地环状不均匀高信号。亚急性中期t1wi序列出现典型外周环状高信号，中见等、低信号。t2wi序列血肿仍呈高及略高信号。fseir水抑制序列均呈不均匀高信号，外周环状明显高信号，中间略低。亚急性晚期t2wi序列均呈明显均匀高信号。t1wi序列大多呈外周环状高信号，中间等低信号。部分为均匀高信号。fseir水抑制序列呈均匀高信号或外周环状明显高信号。慢性期血肿发病一月内t1wi序列血肿仍为中心低信号。外周环高信号，t2wi为均匀高信号。fseir序列呈明显高信号。自5周后血肿逐渐演变成液化灶，呈明显均匀长t1、长t2信号。fseir序列呈低信号。蛛网膜下腔出血在fseir序列均显示为脑沟裂池内条状高信号影，优于ct。硬膜下及硬膜外血肿其信号演变规律与脑实质内血肿变化大致相同，t1wi 和t2wi序列血肿多为混合信号即高信号内可见夹杂条状低信号影，硬膜外血肿与脑实质边缘可见不规则低信号影为其特点。 颅内血肿包括脑实质血肿、蛛网膜下腔出血、硬膜下、硬膜外血肿的急性期、亚急性期及慢性期在低场mri利用不同序列均能较好显示病变特点，具有特征性。
【来源：】http://www.studa.net/clinical/071031/10404724-2.html

jiajie

以下是引用zydct在2008-9-14 10:51:00的发言：[br]环形病灶为脑挫裂伤合并血肿。

支持。








新手请指教。

无间道

海绵状血管瘤可能性大，t2wi上周围极低信号环为含铁血黄素沉积

克山

1.双侧额叶眶回和直回挫裂伤。
2.左侧额上回血肿。
3.sah。

jsgdoctor

环形病灶为脑挫裂伤合并血肿。