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松果体囊肿通常在尸解时无意中发现，约占成人尸解的25%～40%，是一种非肿瘤性囊肿。ct诊断较为困难，常在mri检查中发现，约占1.5%～4.5%。但症状性松果体囊肿很少见。
松果体囊肿在mri上的表现大多数无明显颅压高和脑积水的表现，但在症状性松果体囊肿的患者的临床主诉多很严重，与mri的表现不相符。症状包括(1)阵发性头痛，伴有凝视障碍。(2)慢性头痛，伴有凝视障碍、眼底水肿及脑积水。(3)急性脑积水的症状。
头痛常为阵发性，为整个头部跳动性痛，非常剧烈，这种独特的头痛可能是囊肿间歇性地堵塞中脑导水管所致。松果体囊肿在中脑导水管就象一个“球形瓣膜”堵塞导水管。
maurer等报道一例病人向前弯腰时多次出现短暂的意识丧失。可能是向前弯腰时，加重了囊肿对导水管近端的压迫，使脑室内压力突然增高，影响丘脑下部及中脑的醒觉中枢而昏迷；脑室内压力升高到一定程度使导水管重新开放，随又清醒。carr报道一例病人出现突发头痛而导致死亡。这与上述推测相似，只不过导水管未能很快开放，因持续性的丘脑下部及中脑损伤而死亡。
文献报道，有些病人还存在异常的行为、幻觉或者有自杀倾向，囊肿切除术后这些精神症状明显得到改善，其原因还不十分清楚。
松果体区的囊肿有三种形式：(1)松果体腺实质内单一或多发的小腔隙。(2)与肿瘤特别是畸胎瘤或松果体瘤有关的囊肿。(3)大的、单一的囊肿，有的伴有松果体增大，对邻近的结构有一定的影响。
非症状性松果体囊肿一般多在尸解中发现，它们非常小，约2～5mm。通常出现于青春期之后，在成人的发生率约为21%～40%，这种情况一般认为是松果体腺的一种退化，有的认为是由于神经胶质细胞的缺血导致松果体的退化而继发囊性改变。也有认为是松果体腺的反折而出现的隐窝，由于室管膜细胞的侵入而形成囊肿。
carr认为松果体囊肿是由多个小囊肿融合成，或是因为原应分化为神经胶质的原始细胞残留演变为一个含有室管膜细胞的囊肿。
组织学检查表明松果体囊肿确是非肿瘤性囊肿，它有三层独特的壁：(1)最外层为致密的纤维层。(2)中间层含有松果体细胞的成分。(3)内层为菲薄的胶质细胞层。
有文献报道新的或陈旧性出血可使原有的松果体囊肿扩大。klein和rubinstein认为在妊娠及月经时激素的波动可引起小的松果体囊肿扩大。sevitt和schorstein报道有一年轻妇女在妊娠期其松果体囊肿出现症状。激素的影响可能也是松果体囊肿多发生于妇女的缘故。
松果体囊肿在ct上很难发现，因囊液的密度与脑脊液的密度相同，而且囊壁极薄(小于2mm)，一般多误认为是正常的第三脑室后部，除非囊壁有钙化或继发出血。mri对于松果体囊肿的诊断明显优于ct，在t1像囊肿与脑脊液的信号相似或稍高(可能与因为囊液中的蛋白含量高有关)，边界清楚、光滑，有极薄的囊壁，囊壁与正常的松果体腺组织的信号相同，注入gd-dtpa后增强明显。在t2像囊肿为高信号，与脑脊液信号相同。
松果体囊肿需与三室后表皮样囊肿、皮样囊肿、畸胎瘤、蛛网膜囊肿、四叠体池囊虫相鉴别。
对于症状性松果体囊肿应采取手术治疗，手术入路包括经胼胝体入路、侧脑室入路、枕下小脑幕上入路及幕下小脑上入路，我们多采用枕叶下小脑幕上入路。手术均在显微镜下进行，术中需辨清病变，勿损伤正常结构。1993年musolino等报道经立体定向活检来诊断及治疗松果体囊肿。1995年turtz等报道其采用立体定向下内窥镜治疗松果体囊肿，效果较好。 |
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发表于 2009-7-29 23:51
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