CL0152：椎间盘炎

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不错,这类病例很少见[emb6]

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椎间盘炎mri的碘型表现如何?

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术后椎间盘炎(postoperative discitis，pod)
    术后椎间盘炎(pod)是腰椎间盘突出症术后的严重并发症，发病率为0.1%～4%，主要症状是腰部剧烈疼痛、腰肌痉挛。其发病因素尚有争议，由于部分病人伴有畏寒、高热及白细胞增高等全身中毒症状，而且细菌培养有阳性发现，故许多作者认为pod是由于术后椎间盘细菌感染所造成。
　　bobechko（1965年）认为腰椎间盘胚胎发育成熟后血管退化而无血供，被纤维环包裹与血液循环隔绝，因而具有自身抗原基础。由于退变或手术损伤导致大量椎间盘抗原成份与血液循环接触，通过抗原与t、b淋巴细胞相互作用，产生自身免疫应答，表现为细胞免疫和体液免疫的异常。王葵光等的研究认为，椎间盘组织的ⅰ型和ⅱ型胶原、糖蛋白以及软骨终板基质成分是潜在的自身抗原，淋巴细胞对其极度敏感，存在细胞免疫反应异常，纤维环破裂是激发体液免疫反应的关键。临床上，典型的pod一般没有高热及白细胞显著增高等全身中毒症状，细菌培养亦常呈阴性。基于上述，puranen(1984年)认为pod可能与免疫异常有关。
   临床上，成人原发性椎间盘炎较为罕见，而pod多数发生于椎间盘手术或各种介入操作后（如椎间盘造影、经皮穿刺椎间盘切除术等），故一般认为其感染途径是由于手术污染造成的。但iversen发现，有一部分病人其椎间盘炎系发生于未做手术的椎间隙。stolke认为，血源性感染的因素不容忽视，这类病人在手术前多已存在泌尿系统或上呼吸道的感染。batson通过从阴茎背静脉注入造影剂观察到阴茎背静脉及前列腺静脉丛与脊髓静脉系统相通，认为椎间盘炎与尿路感染有关。国内有学者研究提示，pod与尿中白细胞水平之间有非常显著相关性，而与手术显露方式、手术时间、手术部位及手术者却无相关性，这似乎支持“血源性感染”的观点。事实上，随着手术无菌技术的提高，血源性感染可能是主要因素。
  另外，有观察还发现术中软骨终板的剥脱与pod具有相关性，这种相关性是因果关系,还是伴随情况尚难确定，但椎间盘软骨板的破裂可能为血源性感染或自身免疫提供了机会。因椎间盘软骨板的破裂可使大量椎间盘抗原成份与血液直接接触，从而产生免疫应答；而且使来源于尿路感染的细菌可直接通过阴茎背静脉到达椎间隙血肿内引起pod。因此，国内学者认为：血源性感染是pod重要的发病因素，术前控制尿路感染可预防pod，此外，免疫因素不容忽视。

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椎间盘炎的mri表现
    术后椎间盘炎患者病菌进入椎间盘，进而扩散感染软骨终板，累及终板下椎体松质骨，导致椎体及椎间盘充血水肿和结构破坏，二者在t1wi上呈广泛融合的长t1信号，且界限模糊不清。由于终板下椎体松质骨破坏，可有小的脓肿和小碎骨死骨块形成，使得椎体相邻部位呈现以长t2为主的混杂高信号。椎间盘破坏溶解，t2wi上椎间盘中心正常低信号裂隙消失。椎旁及椎管内硬膜外间隙可形成环绕状脓肿。感染的椎间盘除了典型的长t1和长t2信号外，亦可呈等t1短t2信号；信号多样性的改变无疑增加了识别的难度，但t2wi椎间盘中心正常低信号裂隙消失则是较为可靠的征像。上下相邻椎体由于炎性渗出及充血所致的对称性异常信号改变与正常椎体形成了强列的对比。注射对比剂病变椎间盘、相邻椎体及椎旁软组织强化明显。椎间盘感染愈合期或由于迁延治疗进入慢性期椎间隙明显变窄，椎体边缘骨质增生。

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