摘录：
cpm由adams等于1959年首次报道，病变位于脑桥中央，常呈对称性分布，其病理特点为病变部位髓鞘脱失而无炎性改变，故命名为cpm。病灶占据脑桥基底的中心部分，受累区域内的髓鞘均被破坏，包括皮质脊髓束、皮质延髓束和皮质脑桥束。与破坏的髓鞘相反，轴索、神经细胞和血管结构都相对保留完好，病灶周围没有炎性细胞。以后又有作者发现除脑桥外，其他部位也可出现相同的病理改变，并将其称之为脑桥外髓鞘溶解症(extral pontine myelinolysis, epm)。
cpm的发病机理仍不十分清楚，但多数作者认为与血液中钠离子的浓度有关。当有低血钠时,快速纠正低血钠是导致cpm的主要原因。schmidt等报道酗酒患者出现低血钠时，即使纠正钠的速度很慢，也可出现cpm，因此认为酗酒是cpm的诱因。急性酒精摄入过多引起的低血钠也可导致cpm。
cpm的mri鉴别诊断包括脑干肿瘤、脑干梗死和病毒性脑干脑炎等。脑桥胶质瘤多位于脑干中部，但常常引起脑干明显增粗，且范围亦可超出脑桥并累及延脑或中脑。t2wi上，胶质瘤多表现为均匀性高信号影，而不是cpm特有的环形稍高信号影。静脉注入对比剂后胶质瘤可以表现为均匀性增强或不增强。此外，胶质瘤可引起第4脑室及桥前池受压变形。桥脑梗死时病灶范围常位于脑干的一侧，这与cpm的对称性分布不同。脑干梗死多为不规则形的长t1、长t2信号影，偶见病灶边缘有散在短t1出血灶。亚急性脑干梗死时静脉注入对比剂可见病变边缘增强。亚急性脑梗死的出血与侧支循环有关，这在t1wi上和cpm时病变区内油脂与蛋白比率变化的现象一样，都表现为高信号影，但前者位于病变边缘，后者位于病变区内。脂肪抑制mr扫描有助于两者的鉴别。当基底动脉狭窄或闭塞时偶可引起桥脑两侧对称性脑梗死，两侧病灶融合为一类圆形区域。尽管其形态与cpm相似，但t2wi有助于鉴别诊断。cpm表现为环形稍高信号影，脑干梗死则为片状高信号影。脑桥的病毒性脑炎常位于桥臂，t1wi为片状稍低信号影或等信号影，边缘模糊；t2wi多为片状稍高信号影。静脉注入对比剂一般无增强。
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发表于 2005-10-3 03:48