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这个病例的确很棘手，考虑脑膜瘤，出现如此明显的周围水肿实在是很费解，本人也曾考虑会不会是血管外皮细胞瘤，但查阅了很多资料，血管外皮细胞瘤出现像这样明显周围水肿的病例也没有找到。那么，该病例应该考虑什么性质的病变？水肿是如何产生的？这些问题一直在脑袋里缠绕。看了大家的分析，觉得还是应该考虑脑膜瘤，尤其是恶性脑膜瘤或是间变性脑膜瘤。
确定了诊断的方向之后，进一步考虑水肿的产生机制问题，这个问题很复杂，有兴趣的朋友可以硬着头皮看看：
该病例在平扫时基本上显示为等密度，如果我们考虑其是脑膜瘤，那么它和其它密度较高的脑膜瘤进行比较，说明其含水分较多。如果进行MRI成像，应该在T2WI像上是高信号。现在，我们以脑膜瘤来分析该病例何以会出现如此明显的周围水肿问题。
关于瘤周水肿的研究，过去的理论是：肿瘤毗邻血脑脊液屏障的破坏；机械性压迫和肿瘤作用导致了脑水肿；血管压迫伴静脉阻塞等。对于脑膜瘤而言，由于其是脑外肿瘤，肿瘤与脑白质之间有蛛网膜、蛛网膜下腔、软脑膜和脑皮质。蛛网膜与软脑膜对水分子具有良好的通透性，但对大分子物质，如血管性水肿液的蛋白质有阻挡作用，同时脑皮质是由紧密交织的细胞组成，具有阻挡血管性水肿扩散的功能。因此，脑膜瘤瘤周水肿的产生机制和一般的脑内转移瘤或胶质瘤有些不同。
研究表明，脑膜瘤的瘤周水肿与肿瘤的发生部位、大小无明显相关性。因为有些小的脑膜瘤的瘤周水肿较明显，而有些较大的脑膜瘤的瘤周水肿却很轻。但是，位于矢状窦旁、大脑镰旁和大脑凸面的脑膜瘤容易压迫、侵犯较大的引流静脉系统，造成局部脑组织的回流障碍，引起瘤周脑水肿。研究还表明，脑膜瘤的瘤周水肿程度与肿瘤的良恶性有关联性。良性脑膜瘤的瘤周水肿多较轻；而恶性脑膜瘤的瘤周水肿多较明显。浸润性生长的脑肿瘤，其ＣＴ瘤周低密度区是肿瘤浸润的实际范围，伴有脑水肿。恶性脑膜瘤瘤周水肿的范围在一定程度上反映了肿瘤浸润的实际范围：瘤周水肿区中存在的肿瘤细胞与恶性脑膜瘤手术后复发有关。
脑膜瘤的瘤周水肿程度与脑膜瘤的良恶性程度也有关联性，ＭＲＩ上恶性脑膜瘤的瘤周水肿范围在一定程度上反映了肿瘤浸润的实际范围。因此，脑膜瘤在ＭＲＩ上表现为有明显瘤周水肿时，提示可能已侵犯周围脑膜甚至脑实质。
我们发现肿瘤边缘不规则、假包膜消失和Ｔ２ＷＩ高信号出现机率会增加。脑膜瘤ＣＴ结果认为瘤周水肿的发生是皮质被肿瘤侵犯。肿瘤中的水肿液进入脑白质的结果。ＭＲＩ上肿瘤边缘不规则和肿瘤周围假包膜征消失是肿瘤组织侵润到脑皮质的重要参数；这两个参数与肿瘤的大小明显相关。肿瘤生长大小与肿瘤侵润到脑皮质的和灶周水肿发生相关，提示脑膜瘤-脑界面侵袭性模式；Ｔ２ＷＩ高信号提示肿瘤含水量丰富，Ｔ２ＷＩ高信号的肿瘤发生瘤周水肿更频繁，临床表现更严重。相比较而言，低信号肿瘤几乎没有脑水肿发生，即使ＭＲＩ提示皮质受损的脑膜瘤。这结果显示由于肿瘤内含水量不同，根据水的压力梯度，含水量越丰富的肿瘤其内的水肿液越容易弥散到周围的脑组织。脑膜瘤Ｔ２ＷＩ信号受组织学类型的影响。由于水肿液是外渗的血清蛋白和体液组成，血管丰富的肿瘤内含水量会增加；血供充足、细胞丰富、有丝分裂活跃、肿瘤水肿更显著。另外。脑膜瘤周围完整的软脑膜可防止自瘤体向脑实质的液体外渗，但富血管肿瘤易发生毛细血管内皮细胞紧密连接破坏，间隙扩大，水通透性增加。在慢性压力作用下，由于软脑膜和蛛网膜通透性改变，允许液体经肿瘤血管自由外渗。提示肿瘤的血管供应模式与脑水肿的发生相关，支持水肿液来自肿瘤血管网的假设。肿瘤发生位置与瘤周水肿没有直接关系，但后颅窝肿瘤瘤周水肿较少发生。这种趋势可能与小脑的特殊结构有关，如小脑白质较少等。虽然脑膜瘤是脑外肿瘤，但肿瘤本身可压迫或阻塞引流静脉，引起水肿。
对于引起脑膜瘤水肿的分子水平解释，普遍认为是血管内皮生长因子（VEGF）基因表达作用的结果。 |
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发表于 2010-12-10 20:12
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