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肝硬化表现不再赘诉。该病例为肝癌伴门静脉癌栓形成,值得注意的是在增强扫描后肝内结节病灶的密度变化不一致,尤其是肝左叶多发结节在动脉期强化非常显眼,到门静脉期这些结节病灶和肝实质相比仍然呈高密度,好象没有出现典型的肝癌结节速降的血供特点,在仔细对比观察后我觉得可否这样解释:该病例由于肝癌的存在,肝右叶形成了动静脉分流,所以在动脉期肝右叶实质密度要高于正常情况下的动脉期密度,也正是由于这个原因,右叶的癌结节并没有显示出明显的动脉期强化特点,但这是由于肝脏实质密度的升高所致,在门脉期和实质期,这些病变密度明显下降,呈现出肝癌的速降特点。而肝左叶虽然也存在动静脉分流,但更重要的病理改变是由于门静脉的癌栓形成导致肝左叶实质的供血下降,到门脉期,左叶由于门脉供血不足显示实质低密度更加明显,而结节病灶的密度实际已经在下降,但和肝实质密度相比仍然呈高密度,所以造成了门脉期仍然呈高密度的影象学表现。到实质期,较大的肿瘤呈现低密度,而那些较小的结节由于容积效应和肝实质密度的升高而显示不清。
所以我的意见:动脉期弥漫分布的强化结节是肝癌结节(当然既可以是多中心原发性,也可以是肝癌的子灶)。之所以形成各期相的不典型表现和肝脏左右叶门静脉的供血差异有关。本例在动脉期即可发现左右叶明显的实质密度差异,中间可见明晰的分界,到门脉期更加明显。肝脏右叶以动静脉分流造成门脉供血过早增多为主,所以出现了瘤结节“速进”表现不明显,但“速退”典型;而肝左叶以门静脉癌栓导致门静脉期肝实质少血供为主,从而出现了动脉期强化明显即“速进”典型而“速退”不典型的表现,典型和不典型都是相对于肝脏实质密度变化而言。
从肝脏再生结节发展到小肝癌的病理和其血供的改变近几年研究较多,其中心理论就是随着恶变的进展,结节逐渐由门脉供血向动脉供血转变,本例由于有明显的动脉供血,应该考虑为癌结节。
[本贴已被 gaozhengyi 于 2005-11-4 16:56:39 修改过] |