V0005:胸部CT

pp

磨玻璃密度病变也可以是肺纤维化形成伴有或不伴有结构破坏的ct表现。在病理上，它可以表现为对肺泡炎的单纯纤维母细胞增生，或已破坏的肺泡结构被胶元所取代，并形成了囊性改变。这时常伴有小叶内网状阴影和牵拉性毛细支气管扩张。然而，并不是总有伴随表现，而且小的囊变还可因部分体积效应而不能显示。而且，在慢性弥漫浸润性疾病中，磨玻璃密度可以是活动性的可复性病变，或是已经形成了纤维化的病灶。通过能否在病变中观察到蜂窝影和/或索拉性支气管扩张和毛细支气管扩张，可以确定是否存在纤维化。　　

血流动力学所致磨玻璃密度见于三种不同的临床情况。
　　 在肺水肿中，磨玻璃密度趋向于按小叶分布，伴有小叶间隔增厚和肺动脉、静脉的增粗，可以用淋巴系统对液体的转运功能来解释这种现象机理。同样现象也见于癌性淋巴管炎。　　
    在肺栓塞后肺心病中，磨玻璃密度呈不均匀分布，为马赛克样灌注，磨玻璃密度区为肺血灌注良好的区域。两样表现也可见于对肺动静脉畸形的栓塞治疗以后。
　　 在慢性阻塞性肺疾病中，支气管病变、毛细支气管病变和血管病变不均匀分布，所见到的磨玻璃密度仅反映了血流向通气良好的区域重新分布，从而这些区域也是有良好的血流灌注。病变形态上有地图样表现大体按支气管树分布。常见于机化性毛细支气管炎和不均匀分布的严重肺气肿。在呼气末扫描可以鉴别由于气体潴留造成的表现为磨玻璃密度的血流动力学异常。磨玻璃密度与灌注不良的反差而加大了。

pp

1．3对磨玻璃密度的诊断和鉴别诊断
　　 磨玻璃密度是一种非特异征象，对它的诊断和鉴别诊断就需要结合磨玻璃密度的分布特点，伴随征象和临床资料综合考虑。从上面的分析看，对磨玻璃密度的形态学特点作详细的考察，有助于缩小拟诊范围并对确定磨玻璃密度的性质提供线索。如以外周分布为主并伴有间质病变者，提示磨玻璃密度具有间质病变的性质；而边界清楚呈斑片分布的肺磨玻璃密度应考虑实质病变的可能。在对具有磨玻璃密度表现的病例诊断时要结合其他的影像表现，尤其需要强调的是应密切结合临床资料，如职业病病史，过敏原接触史，用药史，胶原病史，吸烟史，免疫状态改变，血尿病史，血液病病史，胸部介入操作及支气管肺泡冲洗操作病史等。在对影像，临床等资料全面系统的分析后一般可对磨玻璃密度作出正确的诊断及评价。

向医生

这一组病例我均见过。
请各位就过敏性肺炎的诊断与鉴别诊断谈谈体会，最后由楼主或一位版主来总结一下。

guzhongliangddd

1，过敏性肺炎又称外源性变应性肺泡炎。具有变应性体质的患者，在吸入有机粉尘引起的变态反应性肺泡炎。临床在采取脱过敏源后症状有明显改善。
2，病理特征早期为：肺泡壁，细支气管的淋巴，浆细胞和中性粒细胞的侵入，间质细胞水肿。反复发作者有弥漫性肉芽肿形成。慢性期可发展为弥漫性肺间质纤维化，甚至蜂窝肺。经过纤支镜检和肺泡灌洗可以明确诊断。
3，hrct表现：病灶的分布一般在肺的中心部位，肺尖部一般不受累及。另外该病灶具有暂时性和游走性的特征。

lz8320473

过敏性肺炎?
弥漫性肺病要考虑因素好多；感染，过敏，心血管病，创伤，职业病，药物作用，结绨组织病以及特发性疾病等。
答了pp老师的题以后，心里边就不踏实，知道非常勉强。
磨玻璃密度+节段性分布+游走性中的任何一项，我都会首选过敏性肺炎。然而---？复习了一下，原来是观念问题。
李果珍老师在以密度增高性阴影为主的弥漫性肺病里把过敏性肺炎列为首选。
过敏性肺炎又称吕弗留综合征。其基本病理改变为渗出性肺泡炎和间质性肺炎。反复发作或不吸收可发展为间质纤维化或肉芽肿。临床差别较大，急性期可有咳嗽，发热等；亚急性期表现象慢支；慢性期发展发生纤维化时可出现气短和肺部感染症状。
影象表现；
1，        斑片状边缘模糊影，多分布于两中下肺野，沿支气管走行分布，常多发。可为游走性，短期可一处吸收他处出现。也可以1至数月不吸收。
2，        两肺弥漫分布2—3mm粟粒状阴影，边缘较模糊，两中下肺野较密集。肺尖可无病灶。离开过敏原2—4周可完全吸收。
3，        线状，网状及粟粒状阴影，多见于双肺下或中下野，以网状线状阴影为主，其间可见少数粟粒大小病灶，肺纹理增强，边缘模糊。
纵上所述；本病的ct和hrct的特征是：以中肺野为主或广泛均匀分布的毛玻璃阴影拌有或不拌有间质纤维化。
鉴别诊断：需与支气管炎，肺结核，间质性肺炎，特发性肺间质纤维化相鉴别。若发现病变的出现与一定的工作和生活环境有关，可考虑为过敏性肺炎。
又看了一遍书，不管如何，增加了一些认识。更新一些过时概念。

pp

结果：过敏性肺炎！
请大家继续讨论！
最后请向主任做总结点评，谢谢！！！

[本贴已被 pp 于 2005-12-25 19:03:53 修改过]

huangaiying1

过敏性肺炎：
也称外源性过敏性肺泡炎，是一种主要对吸入有机抗原发生的复杂的肺部免疫反应，但有些非吸入的药物也可成为刺激源。其中最重要和最常见的病是由于吸入发霉干草而致的农民肺，吸入发霉甘蔗中的蔗渣尘而致的沉着病，吸入鸟的羽毛和下落物所致的饲养者肺。
根据接触时间长短和吸入抗原的量，临床上将其分为急性，亚急性和慢性。
急性期肺泡壁和细支气管壁水肿，肺泡腔内有大量多核细胞等充填，2周后间质出现小肉芽肿。ct可见气腔实变，磨玻璃影和小结节。
亚急性期肺泡壁和细支气管壁周围可见非干酪性肉芽肿伴肺间质纤维组织增生，引起细支气管阻塞，远端出现阻塞性细支气管肺炎。ct表现为磨玻璃影和微结节，磨玻璃影常呈两侧对称性分布，多为斑片状或弥漫性，无明显肺野分布上的差异，少数病人可以一侧分布为主。
慢性期时肺间质纤维化，支气管周围出现纤维块，而肉芽肿消失，肺泡结构破坏，细支气管扩张呈广泛囊状腔。ct仍可见磨玻璃影和微结节，但纤维化改变明显。
本病中的磨玻璃影和特发性肺间质纤维化，脱屑型间质性肺炎（dip）中的磨玻璃影在ct上无法区别，但微结节在这两种病中均较少见。鉴别：desquamative interstitial pneumonia: no nodules.
如：请点击放大！


[em8]借老兄的领地一用，在此表示感谢！
欧阳忠南在《肺部慢性间质性病变的ct诊断》综述 一文中写到：
外源性过敏性肺泡炎（extrinsic allergic alveolitis)
①急性期可引起弥漫性气腔实变，几天内可吸收。
②亚急性期可见细小结节或网状影及结节，此为特征性表现。
③慢性期的特点为纤维化的存在，它可在发病数月或数年后发生。反复地与过敏性抗原接触可将急性和亚急性变化与慢性纤维化重迭在一起。

近年来的研究表明：高分辨率ct(hrct)对于确定是否为亚急性的患者最有帮助，在此阶段双肺均可见毛玻璃影。约50%的患者在气腔实变（致密）的区域可见小的（直径1~5mm)边缘模糊的结节影。

[本贴已被 pp 于 2005-12-26 18:53:55 修改过]

pp

the most common causes of ground-glass opacity include hypersensitivity pneumonitis,
pneumonia (particularly atypical pneumonias caused by pneumocystis carinii, virus,
and mycoplasma), pulmonary edema or hemorrhage, alveolar proteinosis,
acute interstitial pneumonia or other causes of diffuse alveolar damage (ards),
or interstitial pneumonia (dip or uip).
常见导致肺磨玻璃样改变的疾病有：过敏性肺炎、非典性肺炎（肺卡囊虫、病毒、支原体感染感染）、
肺水肿、肺出血、肺泡蛋白沉着症、急性间质性肺炎，或者其它原因所致的成人呼吸窘迫综合征 、
间质性肺炎（脱屑性间质肺炎或普通型间质肺炎）。

typical findings include patchy ground-glass opacity (80%) and small ill-defined
centrilobular nodules of ground-glass opacity (80%). patchy lobular lucency and
air trapping may also be seen, and is characteristic of hypersensitivity pneumonitis,
reflecting the presence of bronchiolitis.
典型表现包括斑片样磨玻璃影（80%）（如病例①）和磨玻璃样密度背景下的小的边缘不清
的小叶中心结节（80%）（如病例②）斑片样透光影和肺气肿可以出现，这是过敏性肺炎的特征，是细支气管炎的表现（如病例④）。

[本贴已被 pp 于 2005-12-27 22:04:39 修改过]

pp

同病异像，异病同像！
通过对“过敏性肺炎”的了解，我们该如何增进对磨玻璃样密度的认识！
常见导致肺磨玻璃样改变的疾病有：
过敏性肺炎、非典性肺炎（肺卡囊虫、病毒、支原体感染感染）、肺水肿、肺出血、肺泡蛋白沉着症、急性间质性肺炎，或者其它原因所致的成人呼吸窘迫综合征 、间质性肺炎（脱屑性间质肺炎或普通型间质肺炎）等等。

请战友在上述病变中之一或你收集了解的病变具有磨玻璃样密度改变的病例做个鉴别诊断！
格式：如
（1）题目：与肺泡蛋白沉着症的鉴别
（2）病理病生改变
（3）临床表现
（4）实验室或其它检查依据
（5）诊断依据
（6）放射学表现＋最好附图
付出才有回报，享受一下“峰回路转，柳暗花明又一春”的感觉！[em8]

希望得到各位战友的[emb6][emb6][emb6]！！！

如愿意为战友们付出，请跟帖领取！！[emb2][emb2]

[本贴已被 pp 于 2006-1-9 18:06:03 修改过]

pp

领取：与肺泡蛋白沉着症的鉴别！
肺泡蛋白沉着症（pulmonary alveolar proteinosis，pap）是肺泡与细支气管内含有大量沉淀的磷脂和非结晶的蛋白质。肺泡无炎性表现和极少纤维化。主要表现是肺泡内气体交换紊乱。发病机理至今不明。是一种唯一仅限于肺泡的疾病。可发生于任何年龄，但以30～50岁之间居多。

（1）病理表现：
①肺大体标本：肺重量增加，肺表面有不溶性黄色物质渗出，病灶区肺组织呈斑片状、腺泡状分布，无蜂窝肺或胸膜受累表现，也未发现肺纤维化。
②组织学发现：肺泡腔内填充了过碘酸雪夫（periodic asid－schiff，pap）染色阳性的非结晶的富含磷脂的颗粒物质。这行物质随病情的进展沉淀于肺泡腔或细支气管腔内。肺泡间隔正常，或含有较多的间隔细胞。

（2）临床表现：运动时气短为pap的主要症状，有些病人轻咳，痰呈白色胶冻状，偶有胸痛或咯血。常感周身不适、乏力、体重减轻。本病不引起发热，则有是继发感染。
早期病程很少阳性体征，呼吸音一般正常。病情加重时，可出现低氧、紫绀，或伴有杵状指、视网膜淤斑或出血。
（3）检查依据：
①实验室检查：血清乳酸酶升高为pap的突出特症。
②肺功能主要为限制性通气功能障碍。
③肺泡灌洗，pap染色呈阳性反应。
④吸入锝标记的肺上皮细胞通透扫描，有助于pap的诊断。很多间质性疾病，如特发性肺间质纤维化、结节病、矽肺等清楚率升高，而pap病人清楚率降低，表明是由于填充于肺泡内锝物质引起的阻滞。

诊断：支气管肺灌洗和肺活检，或开胸肺活检，可以确定pap。

影像学表现：
（1）平片：双肺弥慢性阴影，以肺门和肺底部较重，典型者自肺门向外放射，呈蝶翼状分布。
男，56岁。呼吸困难。

（2）ct：
①气腔实变为主，具有多样性。大多呈中央型，蝶翼状，而肺周组织不受累；有时为周围型而中央不受累；有时两者共同存在。
②密度：呈磨玻璃样改变。
③分布：以边界清楚的云雾状阴影组成的地图样分布为主，其间衬以增多增粗的肺纹理。正常与异常的肺组织截然分开，边界清楚。
④间质改变：铺路石症（小叶间隔、肺泡间隔的水肿/和细胞侵润，偶有纤维化）。如：


42岁，淘沙工人。轻度咳嗽、进行性呼吸困难几个月。



再看另一例pap的hrct表现：



pap的hrct特点：
①双边或单边的磨玻璃样影合并小叶间隔增厚（形成铺路石症）。
②病变与正常肺组织分界截然。
③可出现实变影。

[本贴已被 pp 于 2005-12-29 14:19:48 修改过]