CT3260:胸部平扫，值得一看！

流星1234

1)肺动脉干及左右肺动脉增粗,肺血增多-----肺动脉高压,
2)心包腔内大量液性影,左侧心包膜少量钙化--------心包积液
3)多动脉壁见环形或斑样钙化------动脉粥样硬化
4)右肺胸膜下见基底向外,尖端指向肺门的密实楔形影---------肺梗塞.

[本贴已被 jiajie 于 2006-4-22 7:22:13 修改过]

拾荒者

右下肺炎、心包积液，主、肺动脉、冠状动脉钙化。

guzhongliangddd

我比较同意2楼战友的诊断，在肺窗上病灶内可见内圆形气体密度。

wxy7406

1、右侧包裹性胸腔积液。
2、心包积液。
3、主动脉、左侧锁骨下动脉、颈总动脉、冠状动脉粥样硬化。

syfszcw

请问节段性肺炎与肺不张该怎么鉴别啊!有时候真的瞒难的!

suture

右侧叶间裂积液并邻近肺组织感染。心包积液，心大，牛心？呵呵。左房双室大，风心改变吧，结合超声

ccz1291

支持2楼意见

wanrongchao001

1.起病急。患者有胸痛病史。（可进下步询问胸痛的具体部位、性质、持续时间等）。2。有显著的肺动脉高压，而未见有引起慢性肺心病的基础性疾病。3胸部ct基底部于胸膜的楔形实变。5、可见“马塞克”征，肺组织局部透亮和毛玻璃密度并存。说明有肺血灌注不均匀。6双上肺静脉增粗，肺淤血。7、心包积液。诊断意见：肺动脉栓塞，肺梗死。请上传血压值，血压增高有意义，但要与发病前基础血压对比。肺淤血是引起肺梗死的原因之一（因为肺由肺动脉和支气管动脉供血，肺栓塞时，若无肺淤血，一般不会引起梗死），故也要进一步明确有无引起左心衰的心脏疾病。

[本贴已被 jiajie 于 2006-4-23 7:15:13 修改过]

honghuqitian

以下是参考资料，大家共同探讨。
    多发性大动脉炎是一种主要累及主动脉及其重要分支的慢性非特异性炎症，导致节段性动脉管腔狭窄以致闭塞，并可继发血栓形成，肺动脉及冠状动脉亦常受累。少数病例合并动脉瘤样扩张。由于本病病因不明，临床表现复杂，故命名众多，如：主动脉弓综合征、慢性锁骨下动脉、颈动脉梗阻综合征、martorell综合征、特发性动脉炎、年轻女性动脉炎、takayasu动脉炎等，而我国则称之多发性大动脉炎。


  
    【病因学】
   
    多发性大动脉炎病因迄今不明，多数学者认为本病是一种自身免疫性疾病，可能由结核杆菌或链球菌、立克次氏体等在体内的感染，诱发主动脉壁和/或其主要分支动脉壁的抗原性，产生抗主动脉壁的自身抗体，发生抗原抗体反应引起主动脉和/或主要分支管壁的炎症反应。其理论依据：①动物实验发现长期给兔补含高效价抗主动脉壁抗原的病人血清、可产生类似动物炎症改变；②临床发现多发性大动脉炎患者可有血沉、粘蛋白增高，α、γ球蛋白及igg、igm的不同程度增高，服用肾上腺皮质激素有效；③本病患者血中有抗主动脉壁抗体，同时发现主动脉壁抗原主要存在于动脉中层组织；④在急性期患者血中可发现coomb&acute；s抗体合并类风湿因子阳性。鉴于coomb&acute；s抗体多见于自身免疫性疾病，这种自身抗体出现提示自身免疫机制紊乱在多发性大动脉炎的病因学研究中占有重要地位。最近日本学者推测本病与hla系统中bw40、bw52位点有密切关系，属显性遗传，认为有一种先天性遗传因子与本病有关。此外，大剂量雌激素可造成主动脉肌层萎缩、坏死和钙化，主要发生于主动脉及其分支，即承受动脉血流和搏动最大的机械应力部位，从而推测在内分泌不平衡最显著时期，雌激素过多和任何营养不良因素（如结核病）相结合，导致主动脉平滑肌萎缩，抗张力下降，成为致病因素之一。总之，综合致病因素在不同的环境下作用于主动脉和/或其主要分支，产生多发非特异性动脉炎。

    【病理改变】

    病理学研究提示多发性动脉炎为全层动脉炎，常呈节段性分布。早期受累的动脉壁全层均有炎症反应，伴大量淋巴细胞、巨细胞浸润，以外膜最重，中层次之。晚期动脉壁病变以纤维化为主，呈广泛不规则性增厚和僵硬，纤维组织收缩造成不同程度的动脉狭窄，内膜广泛增厚，继发动脉硬化和动脉壁钙化伴血栓形成进一步引起管腔闭塞。偶有动脉壁因弹性纤维和平滑肌破坏，中层组织坏死，不足以承受血流冲击，导致动脉壁膨胀形成动脉瘤。此外冠状动脉也可受累。典型表现为局限在开口处及其他端的狭窄性病变。左、右冠状动脉可同时受累，但弥漫性冠状动脉炎。据lupi等对107例统计，受累动脉的好发部位集资为：锁骨下动脉85%，降主动脉67%，肾动脉62%，颈动脉44%，升主动脉27%，椎动脉19%，髂动脉16%，脑动脉15%，肠系膜动脉14%，冠状动脉9%。值得提出主要的好发部位是主动脉及其主要分布和肺动脉。



  
    多发性大动脉炎以青年女性多见，占64%～93%。发病年龄多在5～43岁，64%～70%或10～30岁之间。早期可有乏力、消瘦、低热以及食欲不振、关节肌肉酸痛、多汗等非特异性症状，临床易误诊。后期发生动脉狭窄时，才出现特征性临床表现。按受累血管部位不同分型如下：

    1.头臂型  占33%病变位于左锁骨下动脉，左颈总动脉和/或无名动脉起始部，可累及一或多根动脉，以左锁骨下动脉最为常见。此型病变可致脑、眼及上肢缺血，表现为耳鸣、视物模糊。少数患者诉眼有闪光点或自觉眼前有一层白幕，逐渐出现记忆力减退、嗜睡或失眠、多梦、头昏、眩晕、一时性黑蒙等。当颈动脉狭窄使局部脑血流降至正常的60%时，可产生意识障碍，出现发生性错厥，甚至偏瘫、昏迷、突发性失明、的语、失写等。体检可发现颈动脉搏动减弱或消失，颈动脉行径可闻及粗糙响亮的ⅲ～ⅳ级收缩的期血管杂音，眼部出现眼球震颤、角膜白斑、虹膜萎缩、白内障和视网膜萎缩。在无各动脉或锁骨下动脉近端受累时，还可出现患侧肢体发凉、麻木、无力、无脉、血压测不到，锁骨上区可闻及ⅲ～ⅳ级血管收缩期杂音。由于患侧推动脉压力下降，可致血液从椎动脉倒流，脑供返流入左锁骨下动脉使脑遭受缺血损害，出现“锁骨下动脉窃血症”，表现为患肢运动后脑部缺血症状加重甚至产生昏厥。1978年ishikava指出，在颈动脉阻塞的多发性大动脉炎病例，眼底检查可显示视网膜病变，共分四期。ⅰ期：小动脉扩张；ⅱ期：小血管瘤形成；ⅲ期：动-静脉吻合；ⅳ期：眼部并发症。ⅰ、ⅱ期属于轻、中度，ⅲ、ⅳ期为重度。

    2.胸腹主动脉型  占19%。病变累及左锁骨下动脉以下的降主动脉和/或腹主动脉。主要病理生理改变为受累主动脉近侧高血压、远侧供血不足，因而加重心脏负担和增高脑血管意外发开门见山率。表现为上半身高血压并伴有头痛、头昏、心悸以及下肢供血不足症状，如酸麻、乏力、发凉，可有间歇性跛行，严重者可有心功能减退表现。体检可见上肢脉搏宏大有力，血压高达18.7～

honghuqitian

我的拟诊：多发性大动脉炎、肺梗塞、心包积液。本例临床支持。请高手指正。
有关ct诊断，请参考周康荣《腹部ct》。
以下是引用syfszcw在2006-4-19 9:33:00的发言：

我们的网站现在已经是一个很庞大且内容很丰富的网站,是影响工作者真正的家,这和我们的站长和版主的辛勤工作分不开.版主的水平我们有目共睹,但我们好多版主要么长时节不在线要么在线不发言,只是我们这些小兵门在喊,加之我们好多病例是没有结果的,喊了半天也没有个胜负之分,就好象没有裁判的比赛,所以我建议应该有一个机制使我们的版主经常发言,作个好裁判.这样我们发言起来才更有积极性,我们的水平才能提高也才能更加体现我们网站的作用才更有利我们网站发展。

[本贴已被 honghuqitian 于 2006-4-22 11:20:49 修改过]

[本贴已被 jiajie 于 2006-4-23 7:15:31 修改过]