尘肺病人是结核的高发人群,支持以上分析。尘肺与肺结核是各自独立的二种疾病,但二者关系非常密切,尘肺易并发结核,早在19世纪20~30年代已作定论。尘肺并发结核后不仅尘肺很快进展,而且结核病也容易恶化,影响预后,是造成尘肺患者死亡的主要原因之一。据国际劳工组织(ilo)统计,目前有1/4的尘肺患者死于肺结核。由于尘肺并发结核后患者体内的矽尘与结核菌协同作用引起的组织反应非常复杂,其病理改变,x线征象和临床诊治既不同于单纯尘肺,也不同于单纯肺结核,这种二个病变复合共存的特殊类型疾病,临床上把它单列为尘肺结核。不论先患尘肺或并发结核或原先肺部已有结核病灶(活动结核),而后确诊为尘肺,统称为尘肺结核[1]。尘肺病理改变主要是结节和弥漫性间质纤维化的形成,在结节的形成过程中,粉尘使巨噬细胞崩解,产物中的非脂质部分(致纤维化因子)刺激导致成纤维细胞增生,还刺激成纤维细胞产生胶原纤维。崩解时释放的脂蛋白,则自身成为抗原,刺激网状内皮系统增生,产生抗体。抗原抗体的复合物沉积于胶原纤维上发生透明变性,形成结节。肺结核也是由细胞免疫所控制的疾病,个体有无特异免疫基因来对抗结核菌的不同抗原成分,决定机体是表现为结核获得性免疫还是发生变态反应损伤组织产生结核病。国外曾有报道[2]孪生兄弟同样接触粉尘,如果其中一个患矽肺,另一个也易发生矽肺,同样人群结核病遗传背景完全相同的单卵双胞胎结核病的同时或先后发病的发病率明显高于双卵双胞胎[3],提示尘肺及肺结核的发生与某些遗传机制及个体易感性有关[4,5]。在众多基因研究中,hla基因与尘肺、结核相关性的研究占有一定的比例。本文就近年来hla基因多态性与尘肺及肺结核的研究加以综述。
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