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CT16979:男 34 尿毒症咳嗽气急
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楼主:
zhaz2
[胸部]
CT16979:男 34 尿毒症咳嗽气急
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影像孺子牛
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发表于 2008-12-8 06:19
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悟空
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发表于 2008-12-8 06:45
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吴承学
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发表于 2008-12-8 14:29
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回复:ct16979:男 34 尿毒症咳嗽气急
]两肺弥漫性结节、纤维状影,双侧胸腔积液,以右侧为主,胸壁软组织,纵隔、腹腔内大量钙化,结合尿毒症病史,考虑尿毒症后遗表现[br][br]尿毒症时胸部表现为肺水肿,纤维素性胸膜炎或肺钙化等病变,肺水肿与心力衰竭、低蛋白血症、钠水潴留等因素的作用有关。纤维素性胸膜炎是尿素剌激引起的炎症;肺钙化是磷酸钙在肺组织内沉积所致。[br][br]胸壁软组织内钙化基础,慢性肾功能衰竭,继发甲状旁腺功能亢进,存在着高血磷、低血钙、活性维生素d3的缺乏,发生肿瘤样钙质沉着症。
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huangyinshan
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发表于 2008-12-8 16:20
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两肺弥漫性结节、纤维状影,双侧胸腔积液,以右侧为主,胸壁软组织,纵隔、腹腔内大量钙化,结合尿毒症病史,考虑尿毒症后遗表现
尿毒症时胸部表现为肺水肿,纤维素性胸膜炎或肺钙化等病变,肺水肿与心力衰竭、低蛋白血症、钠水潴留等因素的作用有关。纤维素性胸膜炎是尿素剌激引起的炎症;肺钙化是磷酸钙在肺组织内沉积所致。
胸壁软组织内钙化基础,慢性肾功能衰竭,继发甲状旁腺功能亢进,存在着高血磷、低血钙、活性维生素d3的缺乏,发生肿瘤样钙质沉着症。
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卜一
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发表于 2008-12-8 16:57
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好病例!
两肺弥漫性结节、纤维状影,双侧胸腔积液,以右侧为主,胸壁软组织,纵隔、腹腔内大量钙化,结合尿毒症病史,考虑尿毒症后遗表现
尿毒症时胸部表现为肺水肿,纤维素性胸膜炎或肺钙化等病变,肺水肿与心力衰竭、低蛋白血症、钠水潴留等因素的作用有关。纤维素性胸膜炎是尿素剌激引起的炎症;肺钙化是磷酸钙在肺组织内沉积所致。
胸壁软组织内钙化基础,慢性肾功能衰竭,继发甲状旁腺功能亢进,存在着高血磷、低血钙、活性维生素d3的缺乏,发生肿瘤样钙质沉着症。
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lihuuuu
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发表于 2008-12-8 18:23
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尿毒症释义
尿毒症实际上是指人体不能通过肾脏产生尿液,将体内代谢产生的废物和过多的水分排出体外,引起的毒害。现代医学认为尿毒症是肾功能丧失后,机体内部生化过程紊乱而产生的一系列复杂的综合征。而不是一个独立的疾病,称为肾功能衰竭综合征或简称肾衰。这个术语是piorry和heriter在1840年描述了肾功能衰竭以后提出的。
[编辑本段]尿毒症的临床表现
在尿毒症期,除水、电解质、酸碱平衡紊乱、贫血、出血倾向、高血压等进一步加重外,还可出现各器官系统功能障碍以及物质代谢障碍所引起的临床表现,兹分述如下。
(一)神经系统症状
神经系统的症状是尿毒症的主要症状。在尿毒症早期,患者往往有头昏、头痛、乏力、理解力及记忆力减退等症状。随着病情的加重可出现烦躁不安、肌肉颤动、抽搐;最后可发展到表情淡漠、嗜睡和昏迷。这些症状的发生与下列因素有关:①某些毒性物质的蓄积可能引起神经细胞变性;②电解质和酸碱平衡紊乱;③肾性高血压所致的脑血管痉挛,缺氧和毛细血管通透性增高,可引起脑神经细胞变性和脑水肿。
(二)消化系统症状
尿毒症患者消化系统的最早症状是食欲不振或消化不良;病情加重时可出现厌食,恶心、呕吐或腹泻。这些症状的发生可能与肠道内细菌的尿素酶将尿素分解为氨,氨剌激胃肠道粘膜引起炎症和多发性表浅性小溃疡等有关。患者常并发胃肠道出血。此外恶心、呕吐也与中枢神经系统的功能障碍有关。
(三)心血管系统症状
慢性肾功能衰竭者由于肾性高血压、酸中毒、高钾血症、钠水潴留、贫血及毒性物质等的作用,可发生心力衰竭,心律失常和心肌受损等。由于尿素(可能还有尿酸)的剌激作用,还可发生无菌性心包炎,患者有心前区疼痛,体检时闻及心包摩擦音。严重时心包腔中有纤维素及血性渗出物出现。
(四)呼吸系统症状
酸中毒时患者呼吸慢而深,严重时可见到酸中毒的特殊性kussmaul呼吸。患者呼出的气休有尿味,这是由于细菌分解睡液中的尿素形成氨的缘故。严重患者可出现肺水肿,纤维素性胸膜炎或肺钙化等病变,肺水肿与心力衰竭、低蛋白血症、钠水潴留等因素的作用有关。纤维素性胸膜炎是尿素剌激引起的炎症;肺钙化是磷酸钙在肺组织内沉积所致。
(五)皮肤症状
皮肤瘙痒是尿毒症患者常见的症状,可能是毒性产物对皮肤感受器的剌激引起的;有人则认为与继发性甲状旁腺功能亢进有关,因为切除甲状旁腺后,能立即解除这一痛苦的症状。此外,患者皮肤干燥、脱屑并呈黄褐色。皮肤颜色的改变,以前认为是尿色素增多之故,但用吸收分光光度计检查,证明皮肤色素主要为黑色素。在皮肤暴露部位,轻微挫伤即可引起皮肤淤斑。由于汗液中含有较高浓度的尿素,因此在汗腺开口处有尿素的白色结晶,称为尿素霜。
(六)物质代谢障碍
1.糖耐量降低 尿毒症患者对糖的耐量降低,其葡萄糖耐量曲线与轻度糖尿病患者相似,但这种变化对外源性胰岛素不敏感。造成糖耐量降低的机制可能为:①胰岛素分泌减少;②尿毒症时由于生长激素的分泌基础水平增高,故拮抗胰岛素的作用加强;③胰岛素与靶细胞受体结合障碍,使胰岛素的作用有所减弱;④有关肝糖原合成酶的活性降低而致肝糖原合成障碍。目前认为引起上述变化的主要原因可能是尿素、肌酐和中分子量毒物等的毒性作用。
2.负氮平衡 负氮平衡可造成病人消瘦、恶病质和低白蛋白血症。低白蛋白血症是引起肾性水肿的重要原因之一。引起负氮平衡的因素有:①病人摄入蛋白质受限制或因厌食、恶心和呕吐而致蛋白质摄入减少;②某些物质如甲基胍可使组织蛋白分解代谢加强;③合并感染时可导致蛋白分解增强;④因出血而致蛋白丢失;⑤随尿丢失一定量的蛋白质等。
尿毒症时大量尿素可由血液渗入肠腔。肠腔细菌可将尿素分解而释放出氨,氨被血液运送到肝脏后,可再合成尿素,也可合成非必需氨基酸,后者对机体是有利的。因此有人认为,尿毒症病人蛋白质的摄入量可低于正常人,甚至低于每天20g即可维持氮平衡,但必须给予营养价值较高的蛋白质,即含必需氨基酸丰富的营养物质。近年来有人认为。
为了维持尿毒症病人的氮平衡,蛋白质摄入量应与正常人没有明显差异;而且认为,单纯为了追求血液尿素氮的降低而过分限制蛋白质的摄入量,可使自身蛋白质消耗过多,因而对病人有害而无益。 3.高脂血症 尿毒症病人主要由于肝脏合成甘油三酯所需的脂蛋白(前β-脂蛋白)增多,故甘油三酯的生成增加;同时还可能因脂蛋白脂肪酶(lipoprotein lipase)活性降低而引起甘油三酯的清除率降低,故易形成高甘油三酯血症。此种改变可能与甲基胍的蓄积有关。
[编辑本段]尿毒症病因和发病机制
尿毒症的病因主要有以下几种:
①各型原发性肾小球肾炎:膜增殖性肾炎、急进性肾炎、膜性肾炎、局灶性肾小球硬化症等如果得不到积极有效的治疗,最终导致尿毒症。
②继发于全身性疾病:如高血压及动脉硬化、系统性红斑狼疮、过敏性紫癜肾炎、<
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LIAOQIANG
LIAOQIANG
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发表于 2008-12-8 18:27
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支持肺水肿,双侧胸腔积液,以右侧为主。胸壁软组织、右肺上叶、纵隔、腹腔内钙化灶。心脏增大,以左心室为明显,主动脉瓣、二尖瓣钙化。结合尿毒症病史,考虑尿毒症后遗表现。
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黑白光影
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发表于 2008-12-8 18:35
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肺水肿,胸腔积液,心包积液、心功能不全,结合尿毒症病史,考虑尿毒症后遗表现。
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胡宇
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发表于 2008-12-8 20:12
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以下是引用hhcckk在2008-12-7 16:51:00的发言:
好病例!
两肺弥漫性结节、纤维状影,双侧胸腔积液,以右侧为主,胸壁软组织,纵隔、腹腔内大量钙化,结合尿毒症病史,考虑尿毒症后遗表现
尿毒症时胸部表现为肺水肿,纤维素性胸膜炎或肺钙化等病变,肺水肿与心力衰竭、低蛋白血症、钠水潴留等因素的作用有关。纤维素性胸膜炎是尿素剌激引起的炎症;肺钙化是磷酸钙在肺组织内沉积所致。
胸壁软组织内钙化基础,慢性肾功能衰竭,继发甲状旁腺功能亢进,存在着高血磷、低血钙、活性维生素d3的缺乏,发生肿瘤样钙质沉着症。
建议上传骨窗,另有肾功能衰竭骨病的改变.如骨质疏松\\骨质硬化及纤维性骨炎的改变.另外软组织内亦可见不同程度的钙化影.
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scdlc2008
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发表于 2008-12-8 21:08
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