骨梗死指发生于骨干和干骺端的骨性坏死。好发于四肢长骨，呈多发性和对称性改变，多见于股骨下段、胫骨上段和肱骨上端，但病变常一侧较重，另一侧相对较轻。
病因和发病机制 ：导致骨梗死的病因复杂，其发病的机理认为是骨局部的血循环障碍而导致，主要有以下几种情况：（1）机械性血管中断；（2）血栓形成和栓塞；（3）血管壁的损伤或受压；（4）静脉闭塞(如Chandler 病)；（5）其他：酗酒、大量应用激素、胰腺炎等导致的骨梗死及自发性骨梗死的机制还不甚清楚。因四肢长管状骨的骨髓具有丰富的脂肪组织，髓腔内的营养血管细小，分支稀少，易引起脂肪栓塞导致骨髓缺血坏死。
基本病理改变 病理过程分为细胞性坏死阶段和骨修复阶段：细胞性坏死为骨组织血供中断，骨细胞死亡。骨髓造血组织对缺氧非常敏感，最早是骨髓细胞成分死亡(6～12h)，以后是骨细胞、破骨细胞及骨母细胞(12～48h)，最后是骨髓脂肪细胞坏死(2～5天) 。骨髓脂肪细胞坏死为骨梗死末期的改变。骨梗死发生后则进入骨修复阶段，包括血管再生、肉芽组织生成、死骨吸收、新生骨形成。血管再生是骨修复的开始，死骨吸收，形成纤维结缔组织和致密新生骨则是骨梗死的晚期阶段。骨梗死在演变的过程中有3个基本病理改变，即死骨块、吸收带(充血、水肿带)、新生骨带，是骨梗死X 线、CT、MRI等影像学诊断的基础。
MRI表现 在骨梗死的不同时期其影像学表现也多种多样。杜玉清等将骨梗死分为急性期、亚急性期和慢性期，其MRI表现分别为：（1）急性期：病变中心T1WI呈与正常骨髓等或略高信号，T2WI呈高信号，边缘呈长T1、长T2信号；（2）亚急性期：病变中心T1WI呈与正常骨髓相似或略低信号，T2WI呈与正常骨髓相似或略高信号，边缘呈长T1 、长T2 信号；（3）慢性期：T1WI 和T2WI 均呈低信号。以上分期和本组的早、中、晚期相对应。
Mitchell根据病灶内信号改变，将骨梗死分为4型：(1)脂肪信号型： T1WI为高信号，T2WI为中等信号。(2)血液信号型： T1WI、T2WI 均为高信号。(3)水样信号型： T1WI 为低信号，T2WI 为高信号。(4)纤维信号型： T1WI、T2WI均为低信号。该分型反映了骨梗死内可能出现的异常信号及其病理演变过程，但并没有较明确进行分期。
建议 MRI。 |
发表于 2010-11-27 09:52
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