V0005:胸部CT

guzhongliangddd

在此我ggo作转抄：
在ct上诊断ggo要满足4个条件！
1、模糊或无一定形状的肺密度增加区
2、其内仍然可见血管纹理和支气管壁
3、在hrct上见到
4、用窄窗宽。
ggo是一种非特异性术语，其鉴别诊断要密切结合临床资料，从ct诊断角度出发，以下可以供参考！
1、ggo的肺小叶解剖分布部位：
①单呈小叶中心分布时，说明为早期气腔实病，可由于经支气管播散的感染如过敏性肺炎或脱屑型间质性肺炎。
②呈全小叶分布时，其病变的边缘清晰，若仅部分肺小叶受累，病变边缘较模糊。此改变要首先考虑：肺蛋白沉着症，药物毒性所致肺损失，类脂质肺炎，结节病，卡氏肺囊虫肺炎，吸收中的肺炎和出血等。
③呈小叶周围性分布者，为早期的特发性肺纤维化。
{未完待续！！！}

[本贴已被 pp 于 2005-12-30 20:41:31 修改过]

guzhongliangddd

2、ggo的大体解剖分布：
有助于缩小鉴别诊断的范围，如为周围性分布，又有胸部钝器伤者为肺挫伤；无外伤者可能为嗜酸性肺炎，boop，结节病或药物毒性。8%-75%的boop中可见ｇｇｏ,并可见结节，实变，其中至少不少于５０％的病人的病灶位于肺周围部，呈两恻非肺段性分布。由于胸部外伤而致之肺挫伤表现为ｇｇｏ和/或实变，常为周围性，非节段分布。脱屑型间质性肺炎中的ggo，73%以下叶，59%以肺周围部为明显。结节病分布以周围部分为主的ggo和/或实变。
{待继续}

[本贴已被 pp 于 2005-12-30 20:49:38 修改过]

sdqzwyx

过敏性肺炎也应特发性肺间质纤维化鉴别
    特发性肺间质纤维化是由于多种原因引起肺泡壁炎症，继之肺间质形成大量纤维结缔组织和肺结构紊乱的一组异型疾病，病种约有140种之多；临床以咳嗽、咳痰、气促、进行性呼吸困难为主要特征，晚期可发生肺心病及右心衰竭。本病在概念上有广义和狭义之分。广义包括特发性肺间质纤维化和已知病因引起的继发性肺间质纤维化。狭义系指原因不明，病变局 限于肺部的特发性肺间质纤维化。
  病理生理学
   目前认为，由于刺激或损伤因素导致肺脏早期的基础病变为肺泡炎，炎性和免疫细胞可引起肺泡结构紊乱和产生纤维化，肺泡炎可能自限或经治疗而好转或痊愈。但组织纤维化却无法逆转，甚至继续发展。不论在肺泡内、肺泡隔或间质腔，组织纤维化都十分活跃。肺泡内积聚纤维素或透明膜，以及间质腔内水肿和细胞浸润，都逐渐随成纤维细胞大量浸润而转变为纤维组织，使原来的组织结构完全变形，并失去弹性。病变部位的小支气管亦被纤维组织牵拉扭曲，导致管腔扩张或狭窄。部分未被累及的呼吸性细支气管出现代偿性囊状扩张。或汇合成较大囊泡。其发展过程为：刺激→肺泡炎→肺泡结构紊乱→蜂窝肺。
    症 状：进行性加重的呼吸困难是其最突出的症状。活动后加重，呼吸频率和心率加快可出现在疾病早期。大多数病人同时有不同程度的咳嗽，以干咳为主，常呈刺激性，晚期加重，可因劳累或深吸气诱发。有时咯少量白粘痰，如伴继发感染时痰量加多并变黄色。很少咯血，偶而痰中带血或小量咯血，不会大出血。部分患者有胸痛，盗汗、食欲减退、体重减轻、消瘦、无力等。易发生反复出现的自发性气胸。绝大多数病程持续发展，最终死于呼吸衰竭。极个别可自动缓解或长期稳定不变。
    体 征：
    慢性型杆状指、趾的出现较早，约占40～80%。晚期出现紫绀，体检两肺对称性缩小，胸廓扁平，膈肌上抬，如原患肺气肿则此征不明显。多数患者于中下肺部听到细捻发音，少数为粗捻发音。有时肺部病变虽严重而呼吸音正常。
  影象诊断：
   肺部出现十分典型的弥漫性间质阴影，起始于中下肺。早期呈毛玻璃样影，其内有隐约可见的结节，随后出现网结节，结节阴影小自粟粒状、小结节状、中结节状直到大结节阴影(直径＞5mm)，但大多数为小网结节状(直径3mm)；病变中并有网纹和线条阴影增多。晚期出现蜂窝肺，大多数为小蜂窝，壁厚而不规则，与网结节的薄壁有明显差别。极少数病人表现为中下肺炎、片状阴影。膈肌附近胸膜可粘连增厚。随疾病发展肺体积逐渐缩小，各肺叶普遍缩小，故纵膈无移位，中下肺叶缩小明显，肺门下移多见。以上阴影常呈混合性，同一胸片可出现早、中、晚期病变。
    鉴别诊断
    应首先与易引起继发性肺间质纤维化的结缔组织疾病相鉴别，如严重的类风湿性关节炎、硬皮病、干燥综合征等。各类结缔组织疾病均有明显的肺外脏器损害以及不同的生化和抗体反应阳性，故诊断并不困难。其次，呈弥漫性肺部阴影的肺泡蛋白沉着症，发展迅速，如无发热的表现，也是以咳嗽和进行性呼吸困难为主，两者鉴别需有组织学证据。一些呈弥漫性阴影的晚期结节病和原发性肺组织细胞增多症x、慢性外源性过敏性肺泡炎等,x线表现与其都极相似，但其临床症状轻微。另外应与药物性肺间质纤维化相鉴别，后者停药后纤维化可停止发展，有明显差异。
   也有极少数为急性型，好发于年轻病人，起病急骤，先有高热、咳嗽、进行性呼吸困难和紫绀等，两肺可闻细捻发音, 早期中下肺部出现类似支气管肺炎的点片状阴影，血白细胞、中性粒细胞增高，血沉加快，极似急性肺部感染，但经积极的抗感染治疗无效，而且短期内迅速出现符状指，即应高度疑为本病，争取及早作肺活检以获得组织学诊断。

pp

黄金地段给guzhongliangddd兄留做噢！

说明：guzhongliangddd兄的父亲生病了，大家祝福guzhongliangddd兄令尊大人早日康复！！guzhongliangddd兄你可要保重身体噢！！

[本贴已被 pp 于 2006-1-11 13:39:06 修改过]

pp

（1）领取：与成人呼吸窘迫综合症（ards）的鉴别
定义：
①ards是指不同原因引起的心脏本身功能正常，间质或肺泡渗出液中富含蛋白质的肺水肿。临床主要表现为呼吸困难与急促；胸部x线摄影可出现弥漫性间质及肺泡侵润；呼吸生理改变以顺应性降低，难治性缺氧为特点；病理改变主要为肺水肿、肺出血、微血栓及透明膜形成。（部分学者观点）
②ards系多种原发疾病，如休克、创伤、严重感染、误吸等疾病过程中，发生的急性进行性缺氧性呼吸衰竭。其病理生理改变为弥漫性肺损伤、微血管壁通透性增加和肺泡群萎缩，导致肺内血液分流增加和通气与血流比例失衡。临床表现为严重的不易缓解的低氧血症和呼吸窘迫。（1988年我国在广州召开的第二次ards专题讨论会，其诊断标准草案中对ards的描述）。
可能引起ards的病因
①各种原因的休克
②感染 革兰氏阴性杆菌感染 病毒性肺炎 细菌性肺炎 粟粒性肺结核 腹膜炎 霉菌性肺炎 卡氏肺囊虫病
③创伤  多发性骨折与脂肪栓塞 肺栓塞 头、胸、腹、四肢外伤
④误吸  胃液 淡水 海水 碳氢液体
⑤药物过量 海洛因 巴比妥类 美沙酮 右丙氧芬
⑥吸入有害物质 氧中毒 烟尘 腐蚀性化学物质（二氧化氮 氯气 氨气 光气、镉）
⑦血液系统疾病 dic 大量输血 体外循环
⑧代谢性疾病 胰腺炎 尿毒症 摄入百草枯
⑨其它 癌性淋巴管病 颅内压升高 妊娠中毒症 心脏转复术后 放射性肺炎 冠状血管架桥术后
（2）病理病生改变：尚未完全阐明。凡能造成肺弥漫性损伤，使肺泡毛细血管通透性增加的原因，皆可导致ards。肺水肿及其后的肺纤维化，灶转肺不张，肺微血栓形成与栓塞是造成ａｒｄｓ的病理生理改变的主要原因．
（3）临床表现：多在基础疾病24～48ｈ后出现，既往多无肺部疾患．临床主要表现为呼吸困难，促迫、紫绀、呼吸次数可达每分30次以上，早期肺部体征往往不明显．早期在仅有间质水肿阶段，ｘ线很难发现，或仅有粗网状阴影．起病12～24h后可能见到双肺毛玻璃样改变或弥漫型小片状侵润阴影,随着病情加重阴影扩大呈融合倾向.晚期病例可见因纤维化引起的条索状,网状阴影,肺体积缩小,甚至呈蜂窝肺样改变.呼吸功能表现就行性、鼻导管吸氧难以纠正的低氧血症。

（4）诊断依据
①具有引起ards的原发疾病
②呼吸系统症状：呼吸频率（大于28次/min）和/或呼吸窘迫。
③血气分析异常：低氧血症。
④胸部x线征象
⑤排除慢性肺疾病和左心衰竭。
凡具备以上五项或1、2、3、5四项者可诊断为ards。
（5）放射学表现＋最好附图
（待续）

[本贴已被 pp 于 2006-1-26 22:27:01 修改过]

pp

多希望那位战友能够领取：  “与肺出血疾病的鉴别”
参见：
夏明华战友的病例：ct2535:双肺病灶，请讨论有结果。（钩端螺旋体病肺出血）
http://www.radida.com/radinet/read.php?tid=9432[emb5][emb5][emb3]

[本贴已被 pp 于 2006-1-11 13:34:10 修改过]

李晓阳

学无止境

hexue

谢谢 学习了

刘明

太精彩了

shibing

　 磨玻璃密度的病理意义应该结合临床资料和其它ct征象共同考虑。
　　 在急性或亚急性的肺浸润病变中，磨玻璃密度是肺泡的部分填充的表现，可见于感染性肺炎、肺出血、过敏性肺炎、急性放射肺炎，当按肺叶和肺段分布时，应想到最近作过支气管肺泡冲洗的可能，尤其是在中叶分布时。
　　 在免疫抑制的患者，肺磨玻璃密度的出现高度提示，肺囊虫感染、巨细胞病毒肺炎、机化性毛细支气管炎等。在结节病灶周围分布的磨玻璃密度提示病灶周围出血，可见于侵袭性霉菌病。　　
在慢性肺弥漫性病变中，其代表的病理过程复杂，它常是作为病变初期或急性期的肺泡炎的表现。在病理上，一般是多种病变共存，间质中的肺泡壁增厚，肺泡壁内有炎症细胞、细胞碎屑及水肿液存在。也有的病变仅侵间质。不伴有肺结构破坏的磨玻璃密度灶有可能是可变性、可逆性的，但也可能是已经有纤维化形成。