慢性氟中毒在不同的病理情况下可表现为不同的病理改变：骨硬化、骨质疏松、骨软化和继发性甲状旁腺机能亢进性骨病变。长期过量氟摄入可使骨形成增多，但所形成的骨排列多不规则，导致骨的质和量分离现象。流行病学调查已证实这种病理改变的存在。在动物实验中，长期小剂量饲以氟化物可使大鼠产生骨硬化。如果在实验中给予大剂量氟化物，同时给予正常剂量的钙或限制钙摄入，由于氟化物刺激了成骨细胞的活性，增加了骨基质的形成，动物对钙的需要量增加，而实际钙摄入相对不足，造成缺钙，同时氟化物又可与钙结合形成氟化钙而沉淀，不能被吸收，加重缺钙产生骨质疏松和/或骨软化。体内钙平衡的失调又可继发性引起甲状旁腺机能亢进，导致一系列骨组织的病理改变。
然而，流行病学调查证明，在氟骨症的发病机制中，饮水中的氟含量过高并非唯一病理因素，在某些地区居民饮水氟含量并不高，但氟骨症的发病率却较高。可见除了氟化物外还有其他协调因素，如营养因素、钙代谢的平衡、氟化物摄入的剂量及持续时间等均对氟骨症的发性起一定作用。
正常情况下人体需要一定含量的氟，其对龋齿有良好的预防作用。而过量的氟对发育中的造釉母细胞有直接损害作用，阻碍牙釉质发育，影响牙齿正常的钙化过程，使之矢去釉质特有的光泽，齿面变粗糙，出现白闾垩样斑点、斑纹和斑块，如有色素沉着则呈黄色、褐色或棕黄色斑点、斑块，称之为氟斑牙。氟斑牙质地变脆，出现雀喙样陷窝，可有不同程度的牙缺损、凹凸不平，易磨损和折断以及早期脱落等。
一般认为，氟斑牙的发生率及氟斑牙的严重程度与饮水中的高氟浓度呈正比，氟浓度越高，损害越严重。此外，乳牙很少发生氟斑牙，且程度也不重，这可能与胎盘屏障保护胎儿免遭高氟的损害有关。恒齿在发育期间如果持续饮用高氟水2年以上则可能出现氟斑牙，而一旦恒齿长出以后，牙齿就不再有很大变化。
骨组织损害
氟骨症对骨组织的损害主要表现为腰腿痛、骨关节疼痛而僵直、骨骼变形及脊神经根受压迫第一系列临床症状和体征。患者可感四肢、脊柱等关节疼痛，多呈持续性，活动后缓解，静止时疼痛加重。晨起感僵硬，不能立刻活动。一般不伴有红、肿、热等炎性改变和游走性关节痛。疼痛多为酸痛、胀痛，重者可出现刺痛或电击样疼痛，发作时患者拒绝他人触碰，甚至不敢翻身、咳嗽。病程较长者可出现脊柱、四肢关节强直，脊柱侧弯或驼背，膝关节内翻或外翻。氟骨症患者还往往伴有下肢骨胳肌损害，出现肌肉萎缩，主要是因为神经要受压所产生的废用性萎缩和营养障碍，另外氟中毒对肌肉也会带来损害，肌电图检查可发现异常。
约有10%的患者可因骨组织的病理改变而继发性出现神经系统的病变，表现为脊髓和神经根的受压，可出现双下肢麻木、刺痛、肢端感觉异常以及躯干束带感，也可出现肌力下降、肌张力增强和腱反向亢进等，重者甚至出现两便失禁或截瘫。重症患者往往骨性损害也较严重，脊柱广泛骨质增生、融合，椎间孔变窄，椎旁韧带、软组织出现钙化或骨化，导致椎管明显狭窄。
血、尿氟测定 人体内的氟约85%经尿液排出体外，氟中毒患者的血、尿浓度均会升主，尤其尿氟浓度升高是诊断氟骨症的重要依据。正常尿氟范围是1.0～3.0mg/24h，血氟正常值范围是0.15～1.0mg/l。在高氟地区的人群如果血、尿氟化物浓度超出正常值范围，应考虑氟骨症的可能。必须指出，有很多因素可使尿氟增高，特别是一些含氟量较高的食物，故不可将偶然一次尿氟升高作为诊断氟骨症的依据。此外，在一天内不同时段尿氟含量会有波动，一般来说前半夜尿氟量最高，午前尿和晨尿氟含量接近于全日平均尿氟含量，因此晨尿测定可作为诊断氟骨症的可靠指标。
血液生化测定 由于氟化物能刺激成骨细胞，使新骨形成增多，导致骨增生和骨硬化，使得反映成骨细胞活性的血清碱性磷酸酶akp活性升高；由于氟能与钙、镁、磷酸盐结合，形成难溶性复合物，使血清钙、镁、磷低于正常。但如果长期血钙低下，可诱发甲状旁腺功能亢进，促进肠钙和骨钙吸收增加，反可使血清钙、磷上升。
肾功能测定 过量氟化物摄入对肾脏有直接毒害作用，可产生不同程度的肾功能障碍，使血中尿素氮增高，肌酐清除率下降，尿蛋白阳性，尿中可见细胞及管型等。
指甲和头发含氟量测定 指甲和头发的定量氟含量测定是能准确代表机体氟含量的指标，对诊断地方性氟骨症有重要意义。
髂骨活组织检查 骨组织不脱钙活检可发现骨小梁增粗，脱钙后切片显示骨板排列紊乱。骨化学分析结果表明氟、钙、镁含量均增高，骨磷和血磷均在正常范围内。
氟骨症的x线改变包括骨质疏松、骨硬化、骨软化、骨周骨增生、软组织钙化或骨化、关节退行性改变、骨发育障碍和畸形。
已收录到“影像文摘”中
[本贴已被 翁志蓬 于 2006-12-20 0:03:39 修改过] | 
发表于 2006-10-14 03:38
收藏