CT640：因哭闹二天余，昏睡8小时 颅脑广泛散在出血

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脑内未见对称性片状低密度影,可以除外hie,考虑维生素k缺乏症并脑内与蛛网膜下腔出血.

Huxuelong

以下是引用wqs_120在2004-10-2 0:05:43的发言：[br]获得性凝血酶原复合体减低（或缺乏）症,vit k(包括k1、k2、k3）[br]缺乏是其中原因之一，产生少、供给少和吸收故障均可成为原因，[br]因此导致凝血酶原合成的障碍，从而导致出血性病症的发生；[br]人体正常供给主要由大肠杆菌产生及食物，在新生儿时期，母乳中vit k少，[br]肠道又缺乏大肠杆菌，所以是最为危险的时期；比较典型的病例肌肉注[br]射药物时注射后留下的损伤处可不断地冒出血液，vit k使用后很快能够[br]好转，新生儿以vit k1为好，一般用药后4-6小时开始好转，24小时可达[br]正常水平。身体其它部位的出血危害小些，大脑出血应该是最为严重的[br]一种病变。

[emb6]

权世辉

[emb9]

JIAJIE

[emb2]
好病例！

向医生

以下是引用wqs_120在2004-10-2 0:05:43的发言：[br]获得性凝血酶原复合体减低（或缺乏）症,vit k(包括k1、k2、k3）[br]缺乏是其中原因之一，产生少、供给少和吸收故障均可成为原因，[br]因此导致凝血酶原合成的障碍，从而导致出血性病症的发生；[br]人体正常供给主要由大肠杆菌产生及食物，在新生儿时期，母乳中vit k少，[br]肠道又缺乏大肠杆菌，所以是最为危险的时期；比较典型的病例肌肉注[br]射药物时注射后留下的损伤处可不断地冒出血液，vit k使用后很快能够[br]好转，新生儿以vit k1为好，一般用药后4-6小时开始好转，24小时可达[br]正常水平。身体其它部位的出血危害小些，大脑出血应该是最为严重的[br]一种病变。

[emb6]

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晚发性维生素k缺乏症颅内出血的ｃｔ表现
（中华现代影像学杂志 journal of chinese modern imaging 2007 年第4 卷 第3 期）
ct 表现
ct 扫描显示单个出血部位10 例( 27. 8% ) , 2 个以上出
血部位26 例( 72. 2% ) 。
211 蛛网膜下腔出血 29 例, 表现为脑池、脑裂及脑沟内高
密度影, 脑室系统形态正常, 中线结构未见偏移。14 例伴有
硬膜下血肿( 图1) , 7 例伴有脑内血肿( 图1) , 2 例伴有硬膜
外血肿, 1 例伴有脑室内出血。
212 硬膜下血肿 23 例, 表现为一侧或双侧额、颞、顶及枕
部骨内板下新月形或带状高密度影, 占位效应可广泛或不明
显。14 例伴有蛛网膜下腔出血( 图2) 。5 例伴有脑内血肿,
2 例伴有脑室内出血( 图2) 。
213 脑内血肿 15 例, 表现为脑实质内斑片状、团块状或不
规则状高密度影, 密度可均匀或不均匀, 周围有低密度水肿
区, 同侧脑室受压变窄, 中线结构向对侧偏移。7 例伴有蛛网
膜下腔出血( 图3) , 5 例伴有硬膜下血肿( 图3) , 2 例伴有脑
室内出血。
214 脑室内出血 7 例, 表现为两侧脑室枕角、颞角及第三、
四脑室内有高密度影。1 例伴有蛛网膜下腔出血, 2 例伴有
硬膜下血肿, 2 例伴有脑内血肿。
215 硬膜外血肿 2 例, 表现为颞、顶及枕部骨内板下梭形
高密度影, 可有明显或不明显的占位效应。2 例均伴有蛛网膜下腔出血。
216 颅内出血并发脑梗死 5 例, 表现为脑实质内片状及斑
片状或大片状低密度影, 无明显占位效应( 图3) 。有4 例脑
内血肿、硬膜下血肿及蛛网下腔出血合并有脑梗死, 其中2
例有脑疝形成； 1 例脑内血肿及蛛网膜下腔出血合并有脑
梗死。

图1 蛛网膜下腔出血合并硬膜下血肿及脑内血肿 图2 硬膜下血肿合并蛛网膜下腔出血及脑室出血
图3 脑内血肿合并蛛网膜下腔出血及硬膜下血肿伴有脑梗死 图4 蛛网膜下腔少量出血合并薄层硬膜下血
肿 图5 颅内出血后遗多发性脑软化灶 图6 颅内出血后遗脑软化灶、脑穿通畸形囊肿及脑积水伴脑膜脑膨出


3 讨论
311 病因及发病机制 晚发性维生素k 缺乏症颅内出血是
指新生儿晚期( 出生后2 周到乳儿期) 因缺乏维生素k 引起
的出血性疾病。本病主要病因常见以下情况, ( 1 ) 维生素k
摄入不足: 单纯母乳喂养而致维生素k 含量减少； ( 2) 合成
障碍: 各种原因致肠道菌群受抑制影响维生素k 合成； ( 3 )
吸收不良: 脂肪吸收障碍、肝功能异常等可致维生素k 吸收
不良, 活性受抑制。维生素k 是合成多种凝血因子所必需的
辅酶, 缺乏这些因子凝血活性丧失, 造成自发出血。婴儿期
特别是1 ～4 个月内母乳喂养儿若出现进行性贫血、全身出
血倾向并伴有急性颅内高压等精神症状应首先考虑本病。
实验室凝血时间、凝血酶原时间延长及部分凝血活酶原时间延长则可肯定诊断[ 1, 3] 。
312 ct 对本病的诊断价值 由于婴儿颅缝囟门未闭, 对颅
内高压有充分的缓冲能力, 故颅内出血早期或出血量少时,
临床症状、体征不典型, 容易忽视本症或常与中枢神经系统
感染发生误诊[ 2] 。ct 扫描能快速、准确地诊断出血部位及
范围, 并能及早地发现脑梗死等严重并发症, 是临床早期诊
断、早期制订合理的治疗方案、减少病死率及后遗症发生率
的重要手段[ 1, 2] 。本组36 例, 好发部位是蛛网膜下腔出血,
次为硬膜下及脑实质内出血, 脑室内出血及硬膜外血肿较少
见。与文献报道大致相符[ 1, 2] 。有两个以上出血部位者占
72. 2% , 说明多发性出血灶是本病ct 表现的一大显著特点。
有13. 9% 合并有严重的脑梗死, 认为系蛛网膜下腔出血后刺
激脑血管痉挛或较大血肿压迫周围脑实质供血[ 2, 4 ] , 或者为
脑疝压迫基底动脉所致[ 2] , 也可能与急性颅内出血时颈内—
颅内主要血管功能紊乱, 即血管持久性痉挛有关[ 5] 。本病病
情发展快, 严重程度取决于出血部位及范围, 故多源性出血
及合并脑梗死及脑疝发生时, 提示病情危重, 是预后不良的
重要指征[ 1 ～3] 。
313 ct 随访的意义 本病以维生素k 治疗有效。本组36
例, 有7 例放弃治疗, 3 例死亡。有11 例经补充维生素k、止
血、输血、给予激素、脱水降颅内高压、颅骨钻孔引流、积极预
防感染及对症治疗临床治愈, 其中经1 周～4 个月复查, 有5
例蛛网膜下腔出血、2 例蛛网膜下腔出血伴硬膜下血肿( 图
4) 及1 例硬膜外血肿吸收较好无明显后遗症发生。2 例脑
内血肿伴硬膜下血肿吸收后见脑内形成大小不一的软化灶
( 图5) , 出现了不同程度的智力发育障碍及肢体麻痹。1 例脑内血肿、硬膜下血肿及蛛网膜下腔出血合并脑梗死患儿,
经治疗后遗脑软化灶、脑穿通畸形囊肿及脑积水改变( 图
6) , 出现了严重的智力发育障碍及肢体麻痹。因此, ct 随访
对患者疗效观察及预后评估具有重要价值。

jinguoji

左侧颞叶脑实质血灶,左侧侧脑室及三,四脑室积血铸型；蛛网膜下腔出血,没有外伤考虑自发性出血:晚发性维生素k缺乏症.