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以下是引用xiaoniu在2007-10-9 15:49:00的发言：[br]肾性骨关节病！[br]肾性骨营养不良又称肾性骨病，是crf时由于钙、磷及维生素d代谢障碍，继发甲状旁腺机能亢进，酸碱平衡紊乱等因素而引起的骨病。多见于儿童患者、先天性肾畸形以及进展缓慢的肾疾病患者。其发病机理与下列因素有关：[br] (1)钙磷代谢障碍：肾衰早期血磷滤出即有障碍，尿磷排出量减少，血磷潴留，血钙减少，两者均引起甲状旁腺增生，pth分泌增加。pth作用于骨骼释出ca2+以恢复血钙水平。当肾衰进一步发展，代偿机能失效，高血磷、低血钙持续存在，pth亦大量分泌，继续动员骨钙释放，如此恶性循环，最后导致纤维性骨炎。[br] (2)维生素d代谢障碍：肾衰时，皮质肾小管细胞内磷明显增加，并有严重抑制1，25(oh)2d3合成的作用。1，25(oh)2d3具有促进骨盐沉着及肠钙吸收作用，当它合成减少时，加上持续性低钙血症以及腹膜透析患者与蛋白结合的维生素d丢失等均可导致骨盐沉着障碍而引起骨软化症，同时肠钙吸收减少，血钙降低，则继发甲状旁腺机能亢进而引起纤维性骨炎。[br] (3)甲状旁腺机能亢进：肾衰早期即有甲状旁腺增生与血pth增高，其程度与肾衰严重程度一致。继发性甲状旁腺机能亢进，除引起前述骨病外，还引起一系列骨外病变。[br] (4)铝中毒：铝在骨前质和矿化骨之间沉积，并与骨胶原蛋白形成交联组合，损害了骨重建的感应效能，使破骨细胞和成骨细胞数目减少，酸性磷酸酶和碱性磷酸酶活性降低，骨的形成和矿化均受抑制。[br] (5)代谢性酸中毒：酸中毒时，可能影响骨盐溶解，酸中毒也干扰1，25(oh)2d3的合成、肠钙的吸收和使骨对pth 的抵抗。[br] (6)软组织钙化：肾性骨营养不良的表现有：骨痛、假性痛风和病理性骨折，多伴近端肌病和肌无力，骨畸形在儿童较多见，如佝偻病性改变，长骨成弓形，骨骺端增宽或骨骺脱离及生长停滞，成人则表现为脊柱弯曲、胸廓畸形及骨端的杵状变。骨外表现为软组织钙化。[br] [br][br][br][本贴已被 xiaoniu 于 2007-10-9 16:52:59 修改过]
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发表于 2007-10-10 17:19
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