MRI0002：女性，４３岁，头昏，不适多日

sch2008

考虑为典型活动期多发性硬化表现。双侧半卵园中心、脑室周围白质、内囊、胼胝体沿深髓静脉分布为其特征。病灶大小不等，但大多大于5mm，可两侧对称无占位效应。增强检查见斑点状强化效应。有时可见病灶呈灶中灶现象，即稍长t1t2病灶内见更长t1t2信号，大病灶此种表现较多。病灶呈多层信号强度为ms的一个亚型，叫做同心圆硬化。
鉴别诊断：
1、皮层下动脉硬化性脑病：常伴有基底节区多发性腔梗，老年发病，有脑血管危险因素、痴呆，不累计胼胝体及视神经
2、多发脑梗塞：中、老年人，多有脑血管病危险因素。早期脑回状强化，晚期软化灶形成。

拾荒者

谢谢各位老师的精彩点评，应该是比较典型的多发性硬化改变。

zxczxc

多发性硬化（multiple sclerosis ,
ms）是中枢神经系统脱髓鞘疾病中最常见的一种类型，患者脑和脊髓内发生多灶性脱髓鞘斑块为其主要表现。本病的病程较长，多呈迁延性、进行性加重的趋势，部分患者的病程表现为反复发作和缓解交替进行。
    1）病因与病理
   
本病的病因不甚明了，多系病毒感染、特别是慢病毒（slow
acting
virus）感染，诱发的自身免疫性疾病。此外，遗传及环境因素（例如：寒冷、外伤和食物中毒等）亦可能与本病有关。ms的好发年龄为20岁～40岁，多见于女性（女：男=1.4～1.9:1）。
   
本病的病灶主要位于脑和脊髓的白质内，呈弥散分布。大脑半球大体观可正常，部分人有脑回轻度萎缩及脑沟增宽；切面可见大小不等的软化坏死灶和边缘清楚的灰色斑块，以侧脑室周围和小脑多见。显微镜检查：早期病灶区髓鞘崩解，局部水肿，血管周围有淋巴细胞、浆细胞浸润等炎症反应。中期随髓鞘崩解产物被吞噬细胞逐渐清除，形成斑点状软化坏死灶，可见格子细胞形成和轴索消失。晚期病灶区有胶质细胞与星形细胞增生，网状与胶原纤维增生，形成边界清楚的灰色斑块，直径一般在0.1cm～4.5cm。病灶可新旧并存。重症、晚期患者可见脑室扩大，脑回变平，脑沟增宽和脊髓变细等脑脊髓萎缩改变。偶尔ms可伴胶质瘤，肿瘤起源于多发硬化的斑块。
    2）影像学诊断
多发硬化影像学检查目为协助临床作出诊断和排除临床表现类似多发硬化的其它疾病。
    （1）ct诊断
   
急性期或复发加重期，ct平扫显示侧室周围，尤其在前角和后角旁、皮质下显示多发、数mm至4～5cm大小不等的低密度斑，大多数病灶无占位效应，少数低密度灶周围有水肿，可引起轻度的占位表现。增强扫描低密度斑多呈均匀强化、少数环状强化。静止期低密度病灶无占位效应，无强化。少数患者平扫无异常所见，经大剂量滴注对比剂延迟扫描，可见小强化斑。晚期病例，ct显示低密度病灶边界清楚、不强化，35%～50%的病例伴脑室扩大，脑沟增宽，脑回变平等脑萎缩改变。多发硬化可各期病灶并存，ct常同时发现低密度和等密度病灶，增强扫描有或无强化，以及脑萎缩等多种表现。若病灶累及小脑和脑干，因骨质伪影干扰，常难以显示病灶；加之因部分容积效应漏诊小病灶，使ct的诊断敏感性有所降低。
    （2）mri诊断
mri能清晰显示ms病灶大小、形态和分布，t1加权像见多发斑点状低信号病灶，通常与侧脑室壁垂直排列，与脑室周围白质内小血管的走行方向一致。陈旧性斑块呈等信号。由于多发硬化是少突神经胶质-血管髓磷脂复合疾病，因此有5%者，皮质和基底节亦受累，半卵圆中心的病灶可有占位效应。脊髓病灶呈长条形，与脊髓长轴走行一致，一般脊髓不增粗。t2加权像病灶呈高信号，边缘清晰。质子密度加权像有利于显示靠近脑室边缘、脑干及小脑ms病灶。gd-dtpa增强扫描t1加权像急性脱髓鞘病灶强化，陈旧病灶无强化。
mri可判断ms的分期：mri显示病灶大小不变、病灶缩小或数目减少，则提示为缓解期；若病灶增大或数目增多，则提示病情加重。mri还可用来随访治疗效果。

ZHONGXINMR

好病例,扫描的很专业,sag t2对诊断很重要

dr.yang

学习了并支持

zxczxc

多发性硬化，鉴别动脉硬化性脑白质改变。、
增强后明显强化，发病次数。

dangjiancai

本例是典型的多发性硬化 斑块与脑室壁呈垂直排列 但其典型征象在冠状位显示更佳

jzp0434

双侧基底节、放射冠区、半卵圆中心、枕叶可见多发散在的大小不等的结节状、斑片状长T1长T2异常信号，大部分病灶与侧脑室长轴垂直，增强呈明显强化，病灶特征、临床表现、性别、年龄都符合MS表现。

shibing

考虑多发性硬化的诊断。