患者,女,48y,腰腿痛多年,直腿抬高实验(+).生活在高氟地区.                              奕帆发言：氟骨症。经典。 如醉卧风发言：腰骶部呈粗纱网征:氟骨症. ssmmxx发言：骨密度增高.骨纹理消失,典型的氟骨病 朱磊发言：典型的氟骨病 表现：骨质极度致密或减低，硬化，韧带钙化，骨间膜钙化或骨膜肥厚，骨纹理明显粗糙等。 氟骨症是因长期饮用高氟水造成的以腰腿疼、骨骼变形及斑釉齿为主要表现的地方病。当氟的每日摄入量超过4～5mg时，就会造成氟在体内蓄积，蓄积的主要部位在牙齿和骨骼，因此产生的主要损害也在牙齿和骨骼上。 wawaquan发言： 慢性氟中毒在成人中主要为不同程度的骨质硬化，晚期可非常明显。骨质硬化可涉及全身，以脊柱、髂骨、骼骨以及肋骨较为常见，也见于四肢长骨。松质骨的增生硬化使骨小梁增粗，继而髓腔缩小以至消失。骨膜增生可使骨边缘不平，并有增大或增粗现象。 氟骨症骨骼除有增生硬化外，亦可有骨质疏松、软化、生长障碍线、关节退变等不同的病理改变和x线征象。肌键韧带的钙化是本病的特殊表现，好发于少动或不动的关节，在脊柱旁出现最早，严重改变可使脊柱呈竹节样，与强直性脊柱炎所见相似，但缺少后者骶骼关节的特征性改变。此外，骶坐骨结节韧带、骶坐骨棘韧带以及其他韧带均可产生广泛的钙化。 最后诊断：典型的氟骨症． hurb点评： 慢性氟中毒在不同的病理情况下可表现为不同的病理改变：骨硬化、骨质疏松、骨软化和继发性甲状旁腺机能亢进性骨病变。长期过量氟摄入可使骨形成增多，但所形成的骨排列多不规则，导致骨的质和量分离现象。流行病学调查已证实这种病理改变的存在。在动物实验中，长期小剂量饲以氟化物可使大鼠产生骨硬化。如果在实验中给予大剂量氟化物，同时给予正常剂量的钙或限制钙摄入，由于氟化物刺激了成骨细胞的活性，增加了骨基质的形成，动物对钙的需要量增加，而实际钙摄入相对不足，造成缺钙，同时氟化物又可与钙结合形成氟化钙而沉淀，不能被吸收，加重缺钙产生骨质疏松和/或骨软化。体内钙平衡的失调又可继发性引起甲状旁腺机能亢进，导致一系列骨组织的病理改变。 然而，流行病学调查证明，在氟骨症的发病机制中，饮水中的氟含量过高并非唯一病理因素，在某些地区居民饮水氟含量并不高，但氟骨症的发病率却较高。可见除了氟化物外还有其他协调因素，如营养因素、钙代谢的平衡、氟化物摄入的剂量及持续时间等均对氟骨症的发性起一定作用。 正常情况下人体需要一定含量的氟，其对龋齿有良好的预防作用。而过量的氟对发育中的造釉母细胞有直接损害作用，阻碍牙釉质发育，影响牙齿正常的钙化过程，使之矢去釉质特有的光泽，齿面变粗糙，出现白闾垩样斑点、斑纹和斑块，如有色素沉着则呈黄色、褐色或棕黄色斑点、斑块，称之为氟斑牙。氟斑牙质地变脆，出现雀喙样陷窝，可有不同程度的牙缺损、凹凸不平，易磨损和折断以及早期脱落等< |
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