患者，男，29y，主因因酒后，与同事澡堂洗澡，相互之间潜水憋气，看谁的闭气时间长，出现喀血，量约：100ml。                           wchgh发言：患者发病的机制可能存在所谓的溺水机制；肺水肿的三种类型--ards、心源性、肾源性。[ards的发病机理较为复杂，目前仍在研究之中。一般认为，各种病因可直接或通过炎症反应，损伤毛细血管内皮和肺泡ⅱ型上皮细胞，引起一系列病理生理改变。毛细血管内皮细胞损伤后，通透性增加，水分及大分子蛋白质转移到血管外，引起间质性和肺泡性肺水肿。肺泡ⅱ型上皮细胞损伤使表面活性物质生成障碍，肺泡的表面张力增加，使肺泡萎陷并加重肺水肿。这些改变导致氧的弥散障碍，肺顺应性下降及肺内分流增加，严重影响了血液循环与肺泡间的气体交换，最终导致氧分压顽固性下降，从而发生ards。最近的研究表明，炎症反应是导致毛细血管和肺泡ⅱ型上皮细胞损伤的主要原因。炎症反应通过炎细胞及体液发生作用。炎细胞包括多核白细胞，单核巨噬细胞和血管内皮细胞等。体液因素有细胞因子，脂类介质，氧自由基，蛋白酶补体，凝血和纤溶系统等。ards是因上述多种因素在多个发病环节发生作用而引起。ct表现；小叶间隔线比心源性肺水肿少见。肺内有弥漫性或斑片状毛玻璃密度或肺实变影像。有的可见小叶中心密度增高影。病变分布可为外围肺野较重，或中央性分布而外围部病变较轻微。 诊断和鉴别诊断 本病的诊断需将x线表现与临床表现相结合。诊断标准为：（1）急性起病，有引起此症的机体严重损伤；（2）动脉血氧分压/吸氧浓度（pao2/fio2）≤26.7kpa，（无论是否使用呼气末正压通气）；（3）x线片有双肺浸润阴影；（4）肺动脉楔压（paw）≤2.4kpa或无左心房高压的临床证据。 本病需与其它原因的肺水肿鉴别。心源性肺水肿有肺血重新分配，上肺血管影增粗而下肺血管影变细，有间隔线，左心增大。肺内斑片状实变阴影位于肺基底部或中央性分布。肾性肺水肿肺纹理普遍增粗，血管蒂增宽。肺实变阴影中央型分布较多。 --摘自“成人型（急性）呼吸窘迫综合征-马大庆 原贴地址：http://www.radinet.com.cn/forum_view.asp?forum_id=4&view_id=22 |
微信公众平台：
医影在线微信号：Radida
北京华影云商科技有限公司 版权所有 2014 京ICP备14004502号
