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儿童钙化性椎间盘病
2.1 病因 本病病因不明，有多种学说，一是感染学说，认为系因椎间盘感染引起，因小儿椎间盘由邻近椎体终板穿通血管提供营养比较丰富，细菌可经血流进入椎间盘引起感染，并且患儿出现血沉增快，白细胞增多，C反应蛋白阳性等炎性反应表现。但椎间盘炎症感染后X线改变主要是椎间隙变窄或晚期椎体融合，极少发生钙化。另一种是外伤学说，小儿颈椎活动范围较大，易损伤，当椎间盘受损后局部出现血肿，继而钙化，因而椎间盘钙化与外伤有关。然有在新生儿中见到椎间盘钙化， 恐怕难以用外伤来解释 ［1］ 故这两种学说论据尚不充足。
2.2 病理 本病系一良性自限性疾病，可见于颈、胸、腰椎，以颈椎为多发，腰椎少见，多为单发。钙化位于髓核，也可累及软骨板和纤维环引起钙化，钙化的髓核可穿破纤维环向前或后方及侧方脱出或移位，以后方多见，相邻椎体可变扁，局部凹陷变形，椎体前下缘鸟嘴状增生，或者呈钳口状改变。钙化髓核向后、侧方可突入椎管内压迫脊髓或神经根，而这些突出的髓核钙化组织可逐渐吸收而致症状消失。
2.3 临床 本病于1924年由Boson首次报告，发病年龄多在5～12岁，男女比例相当， 数患儿发病主要表现为颈部疼痛，伴活动受限。少数有吞咽不适或肢体瘫痪。有一部分患儿无症状，是在其它检查时发现。伴全身性反应或上呼吸道感染的椎间盘钙化综合征是本病的重要特征之一，如发热疲乏、血沉增快、白细胞升高，及环枢椎半脱位。钙化的形态及范围与临床症状不呈平行关系。Rechtman状椎间盘钙化分成三种类型 ［2］ :（1）消失型:急性发病，症状持续数月后椎间盘钙化消失;（2）休眠型:先发现椎间盘钙化而后出现临床症状:（3）静止型:X线检查发现椎间盘钙化，但无临床症状。覃氏报告57例 ［3］ ，有轻微外伤史13例，上感17例，认为一旦有外伤或感染诱因存在，局部钙化处才发生炎性反应，又由于小儿椎间盘血供丰富，所以可促进钙化吸收。23例2 月～8年随访，8例于2个月随访，3例未吸收，5例完全吸收;3例钙化于3～6个月随访完全吸收;11例随访10个月～3年11个月内完全吸收。本文4例中1例于7个月后复查，部分吸收。椎间盘钙化一般在1年内消失，个别无症状者可持续数年至10年以上。多数作者认为本病属自限性疾病，无症状者不需处理，症状发作时经卧床休息，制动牵引对症治疗后症状很快缓解或消失。即使有神经压迫症状，非手术治疗仍可获得满意疗效 ［4］ 。
2.4 影像学表现及诊断 （1）儿童颈椎椎间盘钙化主要发生于C 4～7 的髓核位于椎间隙正中或偏后，少数向前疝出，以后部多见，呈梭状、盘状、团块状或半环状;（2）颈椎生理曲度变直，椎间隙正常或增宽;（3）相邻椎体可变扁，局部凹陷变形，椎体前下缘鸟嘴状增生，或呈钳口状改变，椎前软组织增厚及环枢椎半脱位;（4）CT可清晰显示椎间盘髓核 位置的钙化灶及经破裂的纤维环向椎管内突出。（5）MRI，钙化在T1及T2加权像上均呈低信号，并可见脊髓组织内异常信号。
本病诊断主要依靠影像学检查，一般X线拍片即可诊断，有可疑其它改变可作CT或MRI检查。
2.5 鉴别诊断 （1）褐黄病，临床有深褐色尿，关节僵直，X线表现脊椎椎体边缘增生，连续多个椎间隙内出现钙化，其形态呈扁薄椭圆形或双重横行层状，以腰椎为著。（2）Vit D中毒，临床有高热，昏迷，X线示骨质疏松、硬化、椎间盘钙化广泛多见于纤维环半环状钙化。（3）成人椎间盘钙化绝大部分发生于纤维环钙化，主要表现为椎体边缘增生硬化，骨桥形成或脊椎韧带钙化或骨化，常呈多发，以腰椎多见。（4）椎间盘炎由创伤或感染致椎间盘缺血坏死，相应椎间隙变窄，相邻上下椎体边缘反应性增生硬化。 |
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发表于 2013-10-16 09:41
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