CT3555:心跳骤停约十分钟抢救复苏后脑改变

天天红

男，49岁，输液中突然神志不清，呈休克状态，心跳停止，心肺复苏后一天脑ct检查，现病人仍处神志不清状态。



脑灰白质界线消失，侧脑室明显变窄，结合病史考虑脑缺血缺氧后改变，可查了好多影像方面的书没有这方面的诊断，只有新生儿脑缺血缺氧性改变，请各位指点。

[本贴已被 jiajie 于 2006-5-15 10:07:13 修改过]

lanmingyue

弥漫性脑肿胀

dyqct

皮质密度普遍减低，皮髓质交界线不清，脑沟、脑池闭塞，脑室明显变窄。中线结构居中。
考虑：1、脑水肿；
      2、颅内高压。
      为缺血缺氧所致。

haoge

弥漫性脑肿胀、脑水肿。

乡医

却氧导致的弥漫性脑肿胀、脑水肿，高压氧治疗佳。

专党zey

脑沟消失,脑实质密度迷漫性减低,中线结构居中.---------脑水肿

木子

脑水肿

wawaquan

男，49岁，输液中突然神志不清，呈休克状态，心跳停止，心肺复苏后一天脑ct检查，现病人仍处神志不清状态。
    支持：弥漫性脑肿胀、脑水肿。
     
　  脑组织的液体含量较多，引起脑容积增大称为脑水肿。脑水肿分两类：细胞毒性脑水肿和血管源性脑水肿。前者发生于缺血后1～3天；后者发生于1～6天，第3～4天为高峰。
    脑细胞毒性脑水肿特点：水肿液主要分布于细胞内，包括神经细胞、神经胶质细胞和血管内皮细胞等。细胞外间隙不但不扩大，反而缩小，灰质虽有弥漫性病变分布，但主要变化见于白质。此种脑水肿主要见于多种原因引起的急性缺氧如心跳骤停、窒息、脑循环中断。 细胞毒性脑水肿，微血管通透性不增高，目前认为是脑细胞摄水增多而致肿胀。急性缺氧时，atp生成减少，依赖atp供能的钠泵活动减弱，na＋不能向细胞外主动转运，水分进入细胞内以恢复平衡，造成过量的na＋和水在细胞内积聚而致脑水肿。有资料表明自由基使脑细胞膜多价的不饱和脂肪酸过氧化，从而损伤膜的结构和功能，在细胞中毒性脑水肿发生上起重要作用。
　　血管源性脑水肿　主要发病机制为毛细血管通透性增高。特点是白质的细胞间隙有大量液体积聚(细胞外间隙扩大)且富含蛋白质。灰质无此变化。灰质主要出现血管和神经元周围胶质成分肿胀(胶质细胞水肿)。血管源性脑水肿的基本发病机制是微血管通透性增强。通透性增高的机制可能与5—ht↑及自由基损伤了内皮细胞有关。另外，由于脑水肿使静脉回流受阻，静脉压升高，加重血管源性脑水肿的发生。　
　

realzyc

男，49岁，输液中突然神志不清，呈休克状态，心跳停止，心肺复苏后一天脑ct检查，现病人仍处神志不清状态
ct表现：脑皮质密度普遍减低，皮髓质交界线不清，脑沟、脑池闭塞，脑室明显变窄。中线结构居中。
考虑：1、弥漫性脑肿胀；2、脑水肿；

同

弥漫性脑肿胀 脑水肿