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[脑部] PED3499:男,8个月

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楼主
发表于 2010-9-29 20:04 | 只看该作者 回帖奖励 |倒序浏览 |阅读模式
男,8个月,刚做的,临床资料在下面

















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2#
发表于 2010-9-29 20:23 | 只看该作者
1、宫内感染。
2、脑发育不良。
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3#
发表于 2010-9-29 20:24 | 只看该作者
考虑先天性torchs感染,伴脑发育不良、巨脑回畸形、脑积水。
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4#
 楼主| 发表于 2010-9-29 21:17 | 只看该作者

回复:男,8个月

以下是引用随光逐影在2010-9-29 12:24:00的发言:[br]考虑先天性torch感染,伴脑发育不良、巨脑回畸形、脑积水。

支持
典型ct表现:1:颅内钙化,出现于室管膜下,基底节区,脑白质中,多为小点状,弧线状,板块状,其中巨细胞病毒感染出现率达40%。2:软化灶;多位于基底节区及大脑半球。3:脑室扩大,多为双侧脑室的明显扩大。4:脑发育障碍。
 鉴别诊断:结节性硬化。(面部皮脂腺瘤,癫痫,智障),无脑室扩大,无软化灶,且易转化为室管膜下肿瘤。
 相关知识:脑先天性感染由torch引起,torch是一类具有致畸作用的病原微生物的缩写,t指弓形虫(toxplasma),o指其他微生物(other,如柯萨奇病毒、梅毒螺旋体等),r指风疹病毒(rubellavirus),c指巨细胞病毒(cytomegalovirus),h指疱疹病毒(herpes viras)。torch为围生期新生儿出生缺陷最主要的一组病原体,胎儿生经胎盘感染。脑组织为torch感染易损器官,病原体直接损伤脑神经细胞,抑制有丝分裂,引起细胞凋亡,阻碍器官正常发育,另一方面胎盘硬化及绒毛膜炎使胎儿供血不足,导致宫内窒息、窘迫及发育迟缓。胎儿感染风险及严重性与母体感染时间及程度有关,早中期可致胎儿流产、死胎及严重畸形;晚期致早产、低出生体重儿及黄疸等,并影响智力及生长发育。胎龄越小,病原体感染种类越多,脑发育不良及畸形越严重,合并症越多。
 torch感染早期炎症造成基底节、丘脑区血管损害,继发于血管炎性改变的脑实质受到缺氧缺血性损伤,胎儿期脑室管膜下生发基层组织对缺氧最敏感,由于缺氧导致室管膜下的坏死、囊变和神经胶质增生是室管膜下钙化的病理基础,最常见于枕叶。随病程进展,在基底节、丘脑区血管病变周围以及缺血损伤的室管膜下、脑白质中出现钙质沉积。钙化出现的时间和范围依据感染损伤程度、范围及病程而定,cmv感染患儿颅内钙化达40%。
 torch感染需与结节性硬化、新生儿缺氧缺血性脑病(hie)、感染、代谢及遗传性疾病鉴别。结节性硬化ct显示室管膜下钙化为小圆形病灶,靠近室间孔,突向脑室,多不伴有脑发育不良和脑室扩张,临床皮肤有色素斑;hie及感染性钙化斑多位于软化灶及脑沟周围,临床病史有助于诊断。甲状旁腺功能减低钙化表现为双基底节、丘脑及小脑齿状核对称性钙化,病灶面积较大。家族性特发性基底节钙化病(fahr病)罕见,有遗传性,临床表现为智力低下。
 综上,新生儿期、婴幼儿期脑ct表现室管膜下钙化斑伴有脑室扩张、脑发育不良应考虑脑先天性感染,应行母子两代血清学检查以明确诊断。
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5#
发表于 2010-9-29 21:24 | 只看该作者
第 4 楼

回复:男,8个月
   
以下是引用随光逐影在2010-9-29 12:24:00的发言:
考虑先天性torch感染,伴脑发育不良、巨脑回畸形、脑积水。


支持!
典型ct表现:1:颅内钙化,出现于室管膜下,基底节区,脑白质中,多为小点状,弧线状,板块状,其中巨细胞病毒感染出现率达40%。2:软化灶;多位于基底节区及大脑半球。3:脑室扩大,多为双侧脑室的明显扩大。4:脑发育障碍。
 鉴别诊断:结节性硬化。(面部皮脂腺瘤,癫痫,智障),无脑室扩大,无软化灶,且易转化为室管膜下肿瘤。
 相关知识:脑先天性感染由torch引起,torch是一类具有致畸作用的病原微生物的缩写,t指弓形虫(toxplasma),o指其他微生物(other,如柯萨奇病毒、梅毒螺旋体等),r指风疹病毒(rubellavirus),c指巨细胞病毒(cytomegalovirus),h指疱疹病毒(herpes viras)。torch为围生期新生儿出生缺陷最主要的一组病原体,胎儿生经胎盘感染。脑组织为torch感染易损器官,病原体直接损伤脑神经细胞,抑制有丝分裂,引起细胞凋亡,阻碍器官正常发育,另一方面胎盘硬化及绒毛膜炎使胎儿供血不足,导致宫内窒息、窘迫及发育迟缓。胎儿感染风险及严重性与母体感染时间及程度有关,早中期可致胎儿流产、死胎及严重畸形;晚期致早产、低出生体重儿及黄疸等,并影响智力及生长发育。胎龄越小,病原体感染种类越多,脑发育不良及畸形越严重,合并症越多。
 torch感染早期炎症造成基底节、丘脑区血管损害,继发于血管炎性改变的脑实质受到缺氧缺血性损伤,胎儿期脑室管膜下生发基层组织对缺氧最敏感,由于缺氧导致室管膜下的坏死、囊变和神经胶质增生是室管膜下钙化的病理基础,最常见于枕叶。随病程进展,在基底节、丘脑区血管病变周围以及缺血损伤的室管膜下、脑白质中出现钙质沉积。钙化出现的时间和范围依据感染损伤程度、范围及病程而定,cmv感染患儿颅内钙化达40%。
 torch感染需与结节性硬化、新生儿缺氧缺血性脑病(hie)、感染、代谢及遗传性疾病鉴别。结节性硬化ct显示室管膜下钙化为小圆形病灶,靠近室间孔,突向脑室,多不伴有脑发育不良和脑室扩张,临床皮肤有色素斑;hie及感染性钙化斑多位于软化灶及脑沟周围,临床病史有助于诊断。甲状旁腺功能减低钙化表现为双基底节、丘脑及小脑齿状核对称性钙化,病灶面积较大。家族性特发性基底节钙化病(fahr病)罕见,有遗传性,临床表现为智力低下。
 综上,新生儿期、婴幼儿期脑ct表现室管膜下钙化斑伴有脑室扩张、脑发育不良应考虑脑先天性感染,应行母子两代血清学检查以明确诊断。

谢谢共享。
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6#
发表于 2010-9-29 23:06 | 只看该作者
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7#
发表于 2010-9-29 23:12 | 只看该作者
考虑先天性torch感染,伴脑发育不良、巨脑回畸形、脑积水。


支持!
典型ct表现:1:颅内钙化,出现于室管膜下,基底节区,脑白质中,多为小点状,弧线状,板块状,其中巨细胞病毒感染出现率达40%。2:软化灶;多位于基底节区及大脑半球。3:脑室扩大,多为双侧脑室的明显扩大。4:脑发育障碍。
 鉴别诊断:结节性硬化。(面部皮脂腺瘤,癫痫,智障),无脑室扩大,无软化灶,且易转化为室管膜下肿瘤。
 相关知识:脑先天性感染由torch引起,torch是一类具有致畸作用的病原微生物的缩写,t指弓形虫(toxplasma),o指其他微生物(other,如柯萨奇病毒、梅毒螺旋体等),r指风疹病毒(rubellavirus),c指巨细胞病毒(cytomegalovirus),h指疱疹病毒(herpes viras)。torch为围生期新生儿出生缺陷最主要的一组病原体,胎儿生经胎盘感染。脑组织为torch感染易损器官,病原体直接损伤脑神经细胞,抑制有丝分裂,引起细胞凋亡,阻碍器官正常发育,另一方面胎盘硬化及绒毛膜炎使胎儿供血不足,导致宫内窒息、窘迫及发育迟缓。胎儿感染风险及严重性与母体感染时间及程度有关,早中期可致胎儿流产、死胎及严重畸形;晚期致早产、低出生体重儿及黄疸等,并影响智力及生长发育。胎龄越小,病原体感染种类越多,脑发育不良及畸形越严重,合并症越多。
 torch感染早期炎症造成基底节、丘脑区血管损害,继发于血管炎性改变的脑实质受到缺氧缺血性损伤,胎儿期脑室管膜下生发基层组织对缺氧最敏感,由于缺氧导致室管膜下的坏死、囊变和神经胶质增生是室管膜下钙化的病理基础,最常见于枕叶。随病程进展,在基底节、丘脑区血管病变周围以及缺血损伤的室管膜下、脑白质中出现钙质沉积。钙化出现的时间和范围依据感染损伤程度、范围及病程而定,cmv感染患儿颅内钙化达40%。
 torch感染需与结节性硬化、新生儿缺氧缺血性脑病(hie)、感染、代谢及遗传性疾病鉴别。结节性硬化ct显示室管膜下钙化为小圆形病灶,靠近室间孔,突向脑室,多不伴有脑发育不良和脑室扩张,临床皮肤有色素斑;hie及感染性钙化斑多位于软化灶及脑沟周围,临床病史有助于诊断。甲状旁腺功能减低钙化表现为双基底节、丘脑及小脑齿状核对称性钙化,病灶面积较大。家族性特发性基底节钙化病(fahr病)罕见,有遗传性,临床表现为智力低下。
 综上,新生儿期、婴幼儿期脑ct表现室管膜下钙化斑伴有脑室扩张、脑发育不良应考虑脑先天性感染,应行母子两代血清学检查以明确诊断。

谢谢
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8#
发表于 2010-9-29 23:12 | 只看该作者
先天性torchs感染,4楼介绍详细
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9#
发表于 2010-9-29 23:51 | 只看该作者
典型torch,伴脑发育不良、巨脑回畸形、脑积水。
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10#
发表于 2010-9-30 00:10 | 只看该作者

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以下是引用随光逐影在2010-9-29 12:24:00的发言:[br]考虑先天性torchs感染,伴脑发育不良、巨脑回畸形、脑积水。
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